LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEBIDANAN DENGAN HIDRAMNION

A. DEFINISI • Hidramnoin adalah keadaan dimana banyaknya air ketuban melebihi 2000 cc ( YBP – Sarwono Prawirohardjo.2005 hal 358 ) • Polihidramnion / hidramnion adalah kondisi ketika jumlah cairan amnion berlebihan. ( Helen Varney .2006 hal 634 ) • Hidramnnoin adalah banyaknya air ketuban apabila melebihi 2000 cc ( FK Universitas Padjadjaran.2005 hal 39) • Hidramnion adalah cairan amnion yang lebih dari 2000 ml dianggap berlebihan ( F. Gary Cunningham 2005 hal 909) • Hidramnion merupakan keadaan dimana jumlah air ketuban lebih banyak dari normal atau lebih dari dua liter. (www.stasiunbidan.blogspot.com) B. KLASIFIKASI HIDRAMNION 1. Hidramnion yang kronik. Penambahan air ketuban perlahan lahan, berangsur angsur. Ini bentuk yang paling umun / sering terjadi. Ibu yang bersangkutan mungkin mentoleransi distensi abdomen yang berlebihan tanpa banya kmengalami rasa yang tidak nyaman. 2. Hidramnion yang akut. Penambahan air ketuban terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi pada kehamilan muda pada bulan ke 4 atau ke 5. Distensia abdomen dapat menyebabkan gangguan yang cukup serius dan mengancam. Dapat dengan cepat memperbesar uterus yang hipertonik sehingga ukurannya menjadi besar. Menyebabkan persalinan sebelum usia gestasi 28 minggu ( F. Gary Cunningham 2005 hal 913) C. ETIOLOGI Etiologi hidramnion belum jelas. Secara teori hidramnion bisa terjadi karena : 1. Produksi air ketuban bertambah Diduga menghasilkan air ketuban ialah epitel amnion, tetapi air ketuban dapat juga bertambah karena cairan lain masuk ke dalam ruangan amnion. Misalnya : Air kencing janin / cairan otak pada anensefal 2. Pengaliran air ketuban terganggu Air ketuban yang telah dibuat dialirkan dan diganti dengan yang baru. Salah satu jalan pengaliran ialah ditelan oleh janin, diabsorpsi oleh usus dan dialirkan ke plasenta, akhirnya masuk keperedaran darah ibu. Jalan ini kurang terbuka kalau anak tidak bisa menelan, seperti pada atresia esofagus, anensefal atau tumor tumor plasenta ( FK Universitas Padjadjaran.2005 hal 39) Menurut dr. Hendra Gunawan Wijanarko, Sp.OG dari RSIA Hermina Pasteur, Bandung (2007 ) Hidramnion terjadi karena : 1. Produksi air yang berlebihan 2. Adanya kelainan pada janin yang menyebabkan cairan menumpuk, yaitu hidrosefalus,atresia saluran cerna, kelainan ginjal dan kelainan kencing kongenital 3. Adanya sumbatan / penyempitan pada janin sehingga dia tidak bisa menelan air ketuban.sehingga peningkatam volume air ketuban. 4. Adanya kehamilan kembar, karena adanya janin yang menghasilkan air seni 5. Adanya proses infeksi 6. Adanya hambatan pertumbuhan atau kecacatan yang menyangkut sistem syaraf pusat sehingga fungsi gerakan menelan mengalami kelumpuhan 7. Ibu hamil mengalami diabetes melitus yang tidak terkontrol 8. Ketidak cocokan / inkompatibilitas rhesus. (www.stasiunbidan.blogspot.com) D. FAKTOR PREDISPOSISI Faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya hidramnion, antara lain : 1. Penyakit jantung 2. Nefritis 3. Edema umum ( anarsarka 4. Anomali kongenintal ( pada anak ) seperti anensefali, spina bifida, atresia atau striktur esofagus, hidrosefalus, dan struma bloking oesaphagus. Dalam hal ini terjadi karena : a. Tidak ada stimulasi dari anak dan spina b. Exscressive urinary secration c. Tidak berfungsinya pusat menelan dan haus d. Transudasi pusat langsung dari cairan meningeal keamnion 5. Simpul tali pusat 6. Diabetes Melitus 7. Gemelli univulair 8. Mal nutrisi. 9. Penyakit kelenjar hipofisis 10. Pada hidramnion biasanya plasentanya lebih besar dan terasa lebih berat dari biasanya karena itu transudasi menjadi lebih banyak. (www.stasiunbidan.blogspot.com) 1. Kehamilan kembar (khususnya, pada kembar monozigot ) 2. Diabetes 3. Eritroblastosis 4. Malformasi janin (khususnya,pada saluran cerna. Misanya : fistula trakeoesofagus atau sistem saraf pusat misalnya: anensefali , meningomieloke) ( Helen Varney .2006 hal 634 ) Faktor yang mempengaruhi hidramnion : • Adanya kelainan pada bayi : - Anensefali - Spina bifida - Sumbatan saluran makanan bayi - Tumor dileher bayi • Adanya kelainan Plasenta - Adanya tumor pada plasenta • Adanya kehamilan kembar • Penyakit ibu - Diabetes - Kelainan jantung - Kelainan ginjal (www.blog-indonesia.com) E. TANDA DAN GEJALA Gejala hidramnoin terjadi semata mata karena faktor mekanik sebagai akibat penekanan uterus yang besar kepada organ organ seputarnya. • Uterus yang besar akan menekan diafragma sehingga ibu wanita merasa sesak. • Penekanan vena vena yang besar menyebabkan eodema terutama di tungkai, vulva dan abdomen. (YBP– Sarwono Prawirohardjo.2005 hal 358) • Regangan dinding rahim sendiri menimbulkan nyeri • Palpasi anak sulit • Bunyi jantung sulit terdengar. ( FK Universitas Padjadjaran.2005 hal 40) • Pembesaran uterus, lingkar abdomen,dan tinggi fundus uterus jauh melebihi ukuran yang diperkirakan untuk usia kehamilan. • Dinding uterus tegang sehingga pada aukultasi bunyi detak jantung janin sulit atau tidak terdengar dan pada palpasi bagian kecil dan besar tubuh janin sulit ditentukan • Adanya trill pada cairan uterus • Masalah – masalah mekanis. Apabila polihidramnion berat, akan timbul dispnea,Edema pada vulva dan ekstermitas bawah, nyeri tekan pada punggung, abdomen, dan paha, nyeri ulu hati,mual muntah. • Letak janin sering berubah. ( Helen Varney .2006 hal 634 ) F. DIAGNOSA • Perut lebih besar dan terasa lebih berat dari biasa • Pada yang akut dan pada pembesaran uterus yang cepat maka terdapat keluhan-keluhan yang disebabkan karena tekanan pada organ terutama pada diafragma, seperti sesak (dispnoe), nyeri ulu hati, dan dianosis • Pada proses akut dan perut besar sekali, bisa syok, bereringat dingin dan sesak • Kelihatan perut sangat buncit dan tegang, kulit perut berkilat, retak-retak, kulit jelas dan kadang-kadang umbilikus mendatar • Jika akut si ibu terlihat sesak (dispnoe) dan sionasis, serta terlihat payah membawa kandungannya • Perut tegang dan nyeri tekan serta terjadi oedema pada dinding perut valva dan tungkai • Fundus uteri lebih tinggi dari tuanya kehamilan sesungguhnya • Bagian-bagian janin sukar dikenali karena banyaknya cairan • Kalau pada letak kepala, kepala janin bisa diraba, maka ballotement jelas sekali • Karena bebasnya janin bergerak dan kepala tidak terfiksir, maka dapat terjadi kesalahan-kesalahan letak janin • Denyut jantung janin tidak terdengar (www.blog-indonesia.com) G. DIAGNOSA BANDING Bila seorang ibu datang dengan perut yang lebih besar dari kehamilan yang seharusnya, kemunginan: 1. Hidramnion 2. Gemelli 3. Asites 4. Kista ovarri 5. Kehamilan beserta tumor (www.blog-indonesia.com) H. PENATALAKSANAAN Terapi hidromnion dibagi dalam tiga fase: 1. Waktu hamil (di BKIA) - Hidromnion ringan jarang diberi terapi klinis, cukup diobservasi dan berikan terapi simptomatis - Pada hidromnion yang berat dengan keluhan-keluhan, harus dirawat dirumah sakit untuk istirahat sempurna. Berikan diet rendah garam. Obat-obatan yang dipakai adalah sedativa dan obat duresisi. Bila sesak hebat sekali disertai sianosis dan perut tengah, lakukan pungsi abdominal pada bawah umbilikus. Dalam satu hari dikeluarkan 500cc perjam sampai keluhan berkurang. Jika cairan dikeluarkan dikhawatirkan terjadi his dan solutio placenta, apalagi bila anak belum viable. Komplikasi pungsi dapat berupa : 1) Timbul his 2) Trauma pada janin 3) Terkenanya rongga-rongga dalam perut oleh tusukan 4) Infeksi serta syok bila sewaktu melakukan aspirasi keluar darah, umpamanya janin mengenai placenta, maka pungsi harus dihentikan. 2. Waktu partus a. Bila tidak ada hal-hal yang mendesak, maka sikap kita menunggu b. Bila keluhan hebat, seperti sesak dan sianosis maka lakukan pungsi transvaginal melalui serviks bila sudah ada pembukaan. Dengan memakai jarum pungsi tusuklah ketuban pada beberapa tempat, lalu air ketuban akan keluar pelan-pelan c. Bila sewaktu pemeriksaan dalam, ketuban tiba-tiba pecah, maka untuk menghalangi air ketuban mengalir keluar dengan deras, masukan tinju kedalam vagina sebagai tampon beberapa lama supaya air ketuban keluar pelan-pelan. Maksud semua ini adalah supaya tidak terjadi solutio placenta, syok karena tiba-tiba perut menjadi kosong atau perdarahan post partum karena atonia uteri. 3. Post partum a. Harus hati-hati akan terjadinya perdarahan post partum, jadi sebaiknya lakukan pemeriksaan golongan dan transfusi darah serta sediakan obat uterotonika b. Untuk berjaga-jaga pasanglah infus untuk pertolongan perdarahan post partum c. Jika perdarahan banyak, dan keadaan ibu setelah partus lemah, maka untuk menghindari infeksi berikan antibiotika yang cukup (www.blog-indonesia.com) I. KOMPLIKASI Polihidramnion dapat menimbulkan komplikasi tambahan berikut ini :  Persalinan pretern  Dispnea pada ibu dan sesak nafas  Malpresentasi janin  Prolap tali pusat  Abrupsio plasenta  Disfungsi uterus selama persalinan  Perdarahan pascapartum segera yang disebabkan atonia uteri akibat distensi berlebihan ( Helen Varney .2006 hal 634) J. PRAGNOSIS Pada janin, prognosanya agak buruk (mortalitas kurang lebih 50%) terutama karena  Kongenital anomali  Prematuritas  Komplikasi karena kesalahan letak anak, yaitu pada letak lintang atau tali pusat menumbung  Eritroblastosis  Diabetes melitus  Solutio placenta jika ketuban pecah tiba-tiba Pada ibu 1. Atonia uteri 2. Perdarahan post partum 3. Retentio placenta 4. Syok 5. Kesalahan-kesalahan letak janin menyebabkan partus jadi lama dan sukar (www.blog-indonesia.com) ASUHAN KEBIDANAN HIDRAMNION I. Pengkajian A. Data Subjektif 1. Identitas 2. Keluhan a. Mengalami dispnea / sesak nafas ada kasus ekstrim mungkin hanya dapat bernafas apabila dalam posisi tegak b. Sering terjadi oedema akibat penekanan vena besar oleh uterus yang sangat besar terutama di ekstrimitas bawah vulva dan dinding abdomen. (F. Gary Cunningham, 2005 Hal. 913). c. Regangan dinding rahim sendiri menimbulkan nyeri d. Dapat terjadi digouna berat akibat obstruksi uteter oleh uterus yang sangat besar sehingga ibu merasa cemas. (Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran, 2005, Hal. 40) 3. Riwayat Kehamilan Sering ditemukan pada kehamilan ganda / kembar. (YBP, Sarwono Prawirohardjo, 2005, Hal. 358). 4. Riwayat Penyakit Sering ditemukan pada beberapa penyakit ibu, seperti : DM, Preeklamsi, entroblastosis foetalis. (YBP, Sarwono Prawirohardjo, 2005, Hal. 358). B. Data Objektif 1. Pemeriksaan Umum 2. Pemeriksaan Khusus a. Inspeksi • Pada abdomen : kelihatan perut sangat buncit dan tegang, kulit perut berkilat retak-retak, kulit jelas dan kadang umbilicus mendatar. • Jika akut ibu terlihat sesak dan sianosis serta terlihat payah membawa kandungannya. b. Palpasi • Perut tegang dan nyeri tekan serta terjadi oedema pada dinding perut, vulva dan tungkai. • TFU lebih tinggi dari usia kehamilan • Bagian-bagian janin sukar dikenali karena banyaknya cairan • Kalau pada letak kepala, kepala janin bisa diraba, maka ballottement jelas sekali. • Karena bebasnya janin bergerak kepada tidak terdeteksi, maka dapat terjadi kesalahan letak janin. c. Aukultasi • DJJ tidak terdengar d. Pemeriksaan Dalam • Selaput ketuban teraba menonjol walaupun di luas his e. Pemeriksaan Lab f. Pemeriksaan Penunjang Foto Rontgen : • Untuk mendiagnosa dan untuk menentukan etiologi. Misalnya : Anensefal dan Ken. Ganda. • Nampak bayangan terselubung kabur karena banyaknya cairan, kadang-kadang janin tidak jelas. (www.stasiunbidan.blogspot.com) II. Interpretasi Data A. Diagnosa Hidramnion / Polihidramnion B. Masalah • Merasa sesak nafas dan hanya dapat bernafas pada posisi tegak. • Merasa nyeri perut • Merasa cemas (F. Gary, Cunningham, 2005, Hal. 913) C. Kebutuhan • Dukungan emosional • Konsultasi dengan dokter (Helen Varney, 2006, Hal. 934) D. Diagnosa Potensial • Persalinan preterm • Dispnea pada ibu dan sesak • Malpresentasi janin • Abrupsio plasenta • Prolaps tali pusat • Perdarahan pasca partum (Helen Varney, 2006, Hal. 934) E. Masalah Potensial • Perdarahan pervaginam setelah persalinan dan konsistensi rahim lunak (FK. Univ. Padjajaran, 2005, Hal. 172) III. Intervensi dan Rasional Intervensi Rasional 1. Lakukan observasi TTV 2. Berikan dukungan emosional 3. Tekan simptomatis 4. Lakukan fungsi tranvaginal 5. Lakukan pemeriksaan golongan dan tansfusi darah 6. Sediakan obat uterotonika 7. Pasanglah infuse 8. Berikan antibiotika 9. Konsultasikan dengan dokter 1. Melihat perkembangan keadaan pasien 2. Mengurangi rasa cemas pada pasien 3. Mengurangi inflamasi dan nyeri 4. Meredakan penderitaan ibu 5. Persiapan terjadinya perdarahan post partum 6. Persiapan terjadinya perdarahan post partum 7. Pertolongan perdarahan post partum 8. Mencegah terjadinya infeksi 9. Mendapatkan terapi sesuai penyakit IV. Implementasi 1. Melakukan observasi untuk melihat perkembangan keadaan pasien. 2. Memberikan dukungan fungsional ibu untuk mengurangi rasa cemas ibu (F. Gary, Cunningham, 2005, Hal. 934) 3. Terjadi simptomatis untuk mengurangi inflamasi dan nyeri 4. Melakukan fungsi tranvaginal untuk membedakan penderitaan ibu 5. Melakukan pemeriksaan golongan dan transfusi darah untuk persiapan jika terjadi pendarahan post partum. 6. Menyediakan obat uteronika untuk persiapan jika terjadi perdarahan post partum 7. Memasang infus untuk pertolongan jika perdarahan post partum. 8. Memberikan antibiotika untuk mencegah terjadinya infeksi 9. Konsultasi dengan dokter untuk mendapatkan terapi sesuai penyakit (www.stasiunbidan.blogspot.com) DAFTAR PUSTAKA - Cunningham, F. Gary, 2005, Obstetri William, Jakarta : EGC. - Prawirohardjo, Sarwono. 2005. Ilmu Bedah Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka. - Sastrawina, Sulaiman, 2005, Ilmu Kebidanan Reproduksi : Obstetri Patologi : Jakarta : EGC. - Varney, Hellen. 2006. Asuhan Kebidanan Vol. 1. Jakarta : EGC. - www.stasiunbidang.blogspot.com

LAPORAN PENDAHULUAN KANKER PAYUDARA

A. DEFINISI Kanker payudara adalah sekelompok sel tidak normal pada payudara yang terus tumbuh berlipar ganda. Oada akhirnya sel-sel ini menjadi bentuk benjol di payudara. Jika benjolan kanker itu tidak di buang atau terkontrol, sel-sel kanker bisa menyebar (metastase) pada bagian tubuh lain dan nantinya dapat mengakibatkan kematian. Metastase bisa terjadi pada kelenjar getah bening (limfe) ketiak ataupun di atas tulang belikat. Selain itu sel-sel kanker bisa bersarang di tulang, paru-paru, kulit. Akibat penyakit ini, penderita bisa merasakan nyeri, fungsi organ-organ yang terserang menurun hingga bisa mengakibatkan kematian. ( Sumber:Kanker, antioksidan dan terapi komplementer,2005,hal.39) Kanker payudara adalah tumor ganas pada salah satu kelenjar kulit di sebelah luar rongga dada. Kelenjar limfe ketiak membentuk sistem pengaliran limfe bagi kedua kuadran atas tubuh, selain payudara termasuk disini juga kedua lengan. Jumlah kelenjar limfe ini bervariasi, meluas dari sisi luar atas kelenjar payudara sampai di bawah dan belakang tulang selangka. Di sini berhubungan dengan kelenjar limfe leher terbawah selain berhubungan dengan sistem pembuluh balik, jalan bagi metastasis hematogen berjarak. Apabila pengaliran keluar limfe tertutup oleh diseksi kelenjar limfe, pertumbuhan masuk dari kanker, penyinaran atau kombinasi sebab-sebab ini, terjadi edema ( sembab, pembengkakan) limfe yang ditakuti dari lengan dan tangan. Pada penyebaran kanker secara limfogen, kelenjar satu persatu terkena. ( Sumber: Kanker, Apakah itu?,2005,hal317) B ETIOLOGI 1. Genetika • adanya kecendrungan pada keluarga tertentulebih banyak kanker payudara daripada keluarga yang lain. • Pada kembar monozygote, terdapat kanker yang sama • Terdapat kesamaan lateralisasi kanker buah dada pada keluarga dekat dari penderita kanker payudara • Seorang dengan klinifelter akan mendapat kemungkinan 66 kali dari pria normal atau angka kejadiannya 2%. 2. Hormon • kanker payudara umumnya pada wanita, dan pada laki-laki kemungkinannya sangat kecil. • insiden akan lebih tinggi pada wanita diatas 35 tahun. • saat ini pengobatan dangan menggunakan hormon hasilnya sangat memuaskan 3. Virogen • baru dilakukan percobaan pada manusia dan belum terbukti pada manusia 4. Makanan • terutama makanan yang banyak mengandung lemak 5. Radiasi daerah dada • sudah lama diketahui, radiasi dapat menyebabkan mutagen. ( Sumber: www.detak.org/aboutcance ) C. KLASIFIKASI > JENIS-JENIS KANKER PAYUDARA 1. Karsinoma in situ Karsinoma in situ artinya adalah kanker yang masih berada pada tempatnya, merupakan kanker dini yang belum menyebar atau menyusup keluar dari tempat asalnya. 2. Karsinoma duktal Karsinoma duktal berasal dari sel-sel yang melapisi saluran yang menuju ke puting susu. Sekitar 90% kanker payudara merupakan karsinoma duktal. Kanker ini bisa terjadi sebelum maupun sesudah masa menopause. Kadang kanker ini dapat diraba dan pada pemeriksaan mammogram, kanker ini tampak sebagai bintik-bintik kecil dari endapan kalsium (mikrokalsifikasi). Kanker ini biasanya terbatas pada daerah tertentu di payudara dan bisa diangkat secara keseluruhan melalui pembedahan. Sekitar 25-35% penderita karsinoma duktal akan menderita kanker invasif (biasanya pada payudara yang sama). 3. Karsinoma lobuler Karsinoma lobuler mulai tumbuh di dalam kelenjar susu, biasanya terjadi setelah menopause. Kanker ini tidak dapat diraba dan tidak terlihat pada mammogram, tetapi biasanya ditemukan secara tidak sengaja pada mammografi yang dilakukan untuk keperluan lain. Sekitar 25-30% penderita karsinoma lobuler pada akhirnya akan menderita kanker invasif (pada payudara yang sama atau payudara lainnya atau pada kedua payudara). 4. Kanker invasif Kanker invasif adalah kanker yang telah menyebar dan merusak jaringan lainnya, bisa terlokalisir (terbatas pada payudara) maupun metastatik (menyebar ke bagian tubuh lainnya). Sekitar 80% kanker payudara invasif adalah kanker duktal dan 10% adalah kanker lobuler. 5. Karsinoma meduler Kanker ini berasal dari kelenjar susu. 6. Karsinoma tubuler Kanker ini berasal dari kelenjar susu >STAGING ( PENENTUAN STADIUM KANKE Penentuan stadium kanker penting sebagai panduan pengobatan, follow-up dan menentukan prognosis. Staging kanker payudara (American Joint Committee on Cancer): • Stadium 0 : Kanker in situ dimana sel-sel kanker berada pada tempatnya di dalam jaringan payudara yang normal • Stadium I : Tumor dengan garis tengah kurang dari 2 cm dan belum menyebar keluar payudara • Stadium IIA : Tumor dengan garis tengah 2-5 cm dan belum menyebar ke kelenjar getah bening ketiak atau tumor dengan garis tengah kurang dari 2 cm tetapi sudah menyebar ke kelenjar getah bening ketiak • Stadium IIB : Tumor dengan garis tengah lebih besar dari 5 cm dan belum menyebar ke kelenjar getah bening ketiak atau tumor dengan garis tengah 2-5 cm tetapi sudah menyebar ke kelenjar getah bening ketiak • Stadium IIIA : Tumor dengan garis tengah kurang dari 5 cm dan sudah menyebar ke kelenjar getah bening ketiak disertai perlengketan satu sama lain atau perlengketah ke struktur lainnya; atau tumor dengan garis tengah lebih dari 5 cm dan sudah menyebar ke kelenjar getah bening ketiak • Stadium IIIB : Tumor telah menyusup keluar payudara, yaitu ke dalam kulit payudara atau ke dinding dada atau telah menyebar ke kelenjar getah bening di dalam dinding dada dan tulang dada • Stadium IV : Tumor telah menyebar keluar daerah payudara dan dinding dada, misalnya ke hati, tulang atau paru-paru. Selain stadium kanker, terdapat faktor lain yang mempengaruhi jenis pengobatan dan prognosis:  Jenis sel kanker  Gambaran kanker  Respon kanker terhadap hormon Kanker yang memiliki reseptor estrogen tumbuh secara lebih lambat dan lebih sering ditemukan pada wanita pasca menopause.  Ada atau tidaknya gen penyebab kanker payudara. ( Sumber: www.detak.org/aboutcance ¬ ) D. FAKTOR PREDISPOSISI 1. Tinggi melebihi 170cm Menjadi tinggi adalah idaman setiap wanita. Namun penelitian yang masih berlangsung mengungkapkan suatu hasil yang mungkin kurang begitu menyenangkan. Wanita yang kurang begitu menyenangkan. Wanita yang tingginya melebihi 170cm ternyata memiliki resiko terkena kanker payudara dan kanker usus besar yang lebih besar. Meskipun belum jelas sepenuhnya mekanismenya, diduga pertumbuhan yang lebih cepat saat usia anak dan remaja membuat adanya perubahanstruktur genetik ( DNA ) pada sel tubuh yang diantaranya dapat berubah ke arah sel yang ganas. 2. Masa Reproduksi yang relatif panjang Masa reproduksi yang ditandai dengan datang bulan atau hamil yang lebih panjang, meningkatkan resiko memperoleh kanker payudara. Masa reproduksi ini relatif memanjang jika: a. Wanita memperoleh haid pertama (menarche) padfa usia muda (kurang dari 10 tahun). Menarche umumnya diperoleh pada usia 13 tahun. b.Wanita yang terlambat memasuki menopause (lebih dari usia 60 tahun). Umumnya pada usia 55 tahun, perempuan akan mengalami henti haid atau menopause. Pada beberapa orang, menopause bisa datang pada usia yang lebih dari itu bahkan ada yang lebih dari 60 tahun. c. Wanita yang belum mempunyai anak kandung .teorinya, kenapa kaum wanita yang mengalami hal di atas beresiko lebih besar memperileh kanker payudara adalah karena terpapar dengan hormon estrogen relatuf lebih lama dibandingkan dengan wanita-wanita lain. 3. Kehamilan dan menyusui Wanita yang mel;ahirkan pada usia tua (>35 tahun) juga memiliki resiko lebih tinggi terkena kanker payudara. Begitu juga dengan mereka yang melahirkan lebih dari dua kali. Namun resiko kanker payudara bisa ditekan jika wanita tersebut menyusui sedikitnya selama satu tahun untuk setiap kelahiran anak. Hal ini berkaitan erat dengan parubahan sel kelenjar payudra saat menyusui. 4. Wanita yang gemuk Bagi wanita yang kurang bisa menjaga berat badannya, dikatakan memiliki resiko terkena kanker payudara lebih tinggi. Dengan menurunkan berat badan, biasanya level estrogen tubuh akan turun pula. Estrogen yang tinggi, terutama pada usia menopause dapat menyebabkan sel pada payudara berubah menjadi sel ganas. Bagi orang indonesia, dikatakan kelebihan berat badan jika IMT>23kg/m2 dan menjadi obesitas jika IMT>25kg/m2. Indek masa Tubuh atau Body Mass Index dihitung berdasarkan berat badan dalam kilogram dibagi tinggi dalam meter pangkat dua. Selengkapnya mengenai hal ini bisa dibaca pada buku Seri Kesehatan Keluarga dari Elexmedia Komputindo dengan judul Penyakit Degeneratif. 5. Alkohol Konsumsi alkohol lebih dari satu kaleng bir atau satu gelas anggur (200-300 cc) bisa meningkatkan resiko kanker usu besar. Penyebabnya adalah kerena alkohol bisa meningkatkan estrogen tubuh. 6. Preparat hormon estrogen Penggunaan preparat yang mengandung hormon estrogen meningkatkan resiko mengidap kanker payudara. Untuk itu evaluasi perlu dilakukan bagi mereka yang telah menggunakan preparat ini selama lebih dari 5 tahun. 7. Faktor turunana / genetik Adanya riwayat, seperti cerita di awal tulisan ini, bahwa salah satu payudara telah terkena kanker payudara pada sisi yang lain. Dengan adanya riwayat terkena kanker kanker payudara pada keluarga atau bahkan diri sendiri, resiko terjadi kanker pauyudarakembali menjadi lebih tinggi. Hal yang sama berlaku juga untuk wanita yang pernah menderita tumor jinak payudara yang merupakan jenis hiperplasi. ( Sumber: Kanker, Antioksidan & Terapi Komplementer,2005,hal 42 ) 8. Bahan kimia Beberapa penelitian telah menyebutkan pemaparan bahan kimia yang menyerupai estrogen (yang terdapat di dalam pestisida dan produk industri lainnya) mungkin meningkatkan risiko terjadinya kanker payudara. (Sumber: www.detak.org/aboutcancer. ) E. TANDA DAN GEJALA • Ada benjolan yang keras di payudara • Bentuk puting berubah ( bisa masuk kedalam, atau terasa sakit terus-menerus), mengeluarkan cairan / darah • Ada perubahan pada kulit payudara diantaranya berkerut, iritasi, seperti kulit jeruk • adanya benjolan-benjolan kecil • Ada luka dipayudara yang sulit sembuh • Payudara terasa panas, memerah dan bengkak • Terasa sakit / nyeri ( bisa juga ini bukan sakit karena kanker, tapi tetap harus diwaspadai ) • Terasa sangat gatal didaerah sekitar puting • Benjolan yang keras itu tidak bergerak ( terfiksasi ). dan biasanya pada awal-awalnya tidak terasa sakit • Apabila benjolan itu kanker, awalnya biasanya hanya pada 1 payudara ( Sumber: blog.asuhankeperawatan.com ) F. PATOFISIOLOGI Kanker payudara bukan satu-satunya penyakit , tapi banyak tergantung pada jaringan payudara yang terkena. Ketergantungan estrogen pada usia permulaanya. Penyakit payudara ganas sebelum menapouse berbeda dengan penyakit payudara ganas sesudah menpaouse. Ada beberapa tumor yang dikenal sebagai estrogen dependent. Mengandung reseptor yang mengikat estradiol dan pertumbuhannya dirangsang oleh estrogen. Reseptor ini tidak muncul pada jaringan payudara normal atrau dalam jaringan dysplasia. ( Sumber: blog.asuhankeperawatan.com ) G. PEMERIKSAAN PENUNJANG SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri). Jika SADARI dilakukan secara rutin, seorang wanita akan dapat menemukan benjolan pada stadium dini. Sebaiknya SADARI dilakukan pada waktu yang sama setiap bulan. Bagi wanita yang masih mengalami menstruasi, waktu yang paling tepat untuk melakukan SADARI adalah 7-10 hari sesudah hari 1 menstruasi. Bagi wanita pasca menopause, SADARI bisa dilakukan kapan saja, tetapi secara rutin dilakuka setiap bulan (misalnya setiap awal bulan). 1. Mammografi. Pada mammografi digunakan sinar X dosis rendah untuk menemukan daerah yang abnormal pada payudara. Para ahli menganjurkan kepada setiap wanita yang berusia diatas 40 tahun untuk melakukan mammogram secara rutin setiap 1-2 tahun dan pada usia 50 tahun keatas mammogarm dilakukan sekali/tahun. 2. USG payudara. USG digunakan untuk membedakan kista (kantung berisi cairan) dengan benjolan padat. 3. Termografi. Pada termografi digunakan suhu untuk menemukan kelainan pada payudara. ( Sumber: www.detak.org/a) H. PENATALAKSANAAN Operasi Breast-Conserving Therapy (BCT): Operasi pengangkatan kanker tanpa pengangkatan jaringan payudara yang sehat yang dilanjutkan tindakan radioterapi. o Lumpektomi : Operasi pengangkatan kanker disertai sedikit jaringan sehat sekitarnya dan KGB sekitar aksila yang terkena. o Mastektomi segmental : Operasi pengangkatan kanker disertai daerah sehat sekitarnya lebih luas dari lumpektomi terutama jaringan dibawah tumor dan KGB aksila yang terkena o Mastektomi: Operasi pengangkatan payudara o Total mastektomi: Operasi pengangkatan seluruh payudara dan sebagian KGB aksila o Radikal mastektomi modifikasi: Operasi pengangkatan seluruh payudara sebagian besar KGB aksila dan sebagian otot dada o Radikal mastektomi: Operasi pengangkatan seluruh payudara, seluruh KGB aksila dan seluruh otot dada (sudah tidak lazim dipakai) o Diseksi KGB aksila o Rekonsruksi payudara Radioterapi Menggunakan energi sinar untuk dapat mematikan sel kanker, baik secara langsung (radiasi eksternal) maupun penempatan material radioaktif secara langsung pada jaringan payudara (implan radiasi). Radioterapi kadang digunakan pasca operasi khususnya pasca BCT untuk mematikan sisa – sisa sel kanker yang tertinggal juga digunakan preoperasi secara tunggal atau kombinasi bersama kemoterapi untuk mengurangi massa tumor. Kemoterapi Kemoterapi menggunakan kombinasi obat untuk membunuh sel kanker, baik secara injeksi maupun oral. Terapi hormonal Terapi hormon digunakan pada sel kanker yang pertumbuhannya dipengaruhi oleh adanya hormon tertentu, termasuk operasi pengangkatan ovarium yang memproduksi hormon pada wanita. Terapi biologi Bertujuan meningkatkan pertahanan tubuh alami untuk dapat melawan sel-sel kanker sebagai contoh (trastuzumab) suatu antibodi monoklonal dengan target sel kanker payudara dengan menghambat reseptor HER-2 suatu reseptor faktor pertumbuhan epidermal (Epidermal Growth Factor Receptor). PENATALAKSANAAN Pilihan terapi pasien dengan DCIS 1) BCT dan radioterapi dengan atau tanpa tamoxifen 2) Total mastektomi dengan atau tanpa tamoxifen Pilihan terapi pasien dengan LCIS 1) Observasi pasca diagnosis biopsi 2) Tamoxifen untuk menurunkan insiden kanker payudara 3) Total mastektomi profilaksis bilateral tanpa diseksi KGB Pilihan terapi kanker payudara stadium I,II dan IIIA Terapi primer Pengobatan lokal regional: o Mastektomi radikal o Breast-Conserving Therapy (lumpektomi, radiasi, dan operasi pengangkatan KGB yang terkena) o Radikal mastektomi modifikasi dengan atau tanpa rekonstruksi payudara. o Radioterapi ajuvan pasca mastektomi pada KGB aksila (+) ( Sumber: www.medicastore.com ) I. PENANGANANNYA 1. Berolah Raga Secara Teratur. Penelitian menunjukkan bahwa sejalan dengan meningkatnya aktivitas, maka resiko kanker payudara akan berkurang. Berolah raga akan menurunkan kadar estrogen yang diproduksi tubuh sehingga mengurangi resiko kanker payudara. 2. Kurangi Lemak. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa diet rendah lemak membantu mencegah kanker payudara. Namun penelitian terakhir menyatakan bahwa yang lebih penting adalah jenis lemaknya dan bukan jumlah lemak yang dikonsumsi. Jenis lemak yang memicu kanker payudara adalah lemak jenuh dalam daging, mentega, makanan yang mengandung susu full-cream (whole-milk dairy foods) dan asam lemak dalam margarin, yang bisa meningkatkan kadar estrogen dalam darah. Sedangkan jenis lemak yang membantu mencegah kanker payudara adalah lemak tak-jenuh dalam minyak zaitun dan asam lemak Omega-3 dalam ikan Salmon dan ikan air dingin lainnya. 3. Jangan Memasak Daging Terlalu Matang. Cara Anda memasak daging akan mempengaruhi resiko kanker payudara. Daging-daging yang dimasak/dipanggang menghasilkan senyawa karsinogenik (amino heterosiklik). Semakin lama dimasak, semakin banyak senyawa ini terbentuk. Amino heterosiklik paling banyak terdapat dalam daging bakar yang lapisan luarnya (kulitnya) gosong dan hitam. 4. Konsumsi Buah dan Sayuran. Semakin banyak buah dan sayuran yang dimakan, semakin berkurang resiko untuk semua kanker, termasuk kanker payudara. Makanan dari tumbuh-tumbuhan mengandung anti-oksidan yang tinggi, di antaranya vitamin A, C, E dan mineral selenium, yang dapat mencegah kerusakan sel yang bisa menjadi penyebab terjadinya kanker. National Cancer Institute (NCI) merekomendasikan untuk mengkonsumsi buah dan sayuran paling tidak 5 (lima) kali dalam sehari. Tapi harus dihindari buah dan sayuran yang mengandung banyak lemak, seperti kentang goreng atau pai dengan krim pisang. 5. Konsumsi Suplemen Anti-Oksidan. Suplemen tidak dapat menggantikan buah dan sayuran, tetapi suatu formula anti-oksidan bisa merupakan tambahan makanan yang dapat mencegah kanker payudara. 6. Konsumsi Makanan Berserat. Selain berfungsi sebagai anti-oksidan, buah dan sayuran juga mengandung banyak serat. Makanan berserat akan mengikat estrogen dalam saluran pencernaan, sehingga kadarnya dalam darah akan berkurang. 7. Konsumsi Makanan Yang Mengandung Kedelai / Protein. Makanan-makanan yang berasal dari kedelai banyak mengandung estrogen tumbuhan (fito-estrogen). Seperti halnya 'Tamoksifen', senyawa ini mirip dengan estrogen tubuh, tapi lebih lemah. Fito-estrogen terikat pada reseptor sel yang sama dengan estrogen tubuh, mengikatnya keluar dari sel payudara sehingga mengurangi efek pemicu kanker payudara. Selain menghalangi estrogen tubuh untuk mencapai sel reseptor, makanan berkedelai juga mempercepat pengeluaran estrogen dari tubuh. 8. Konsumsi Kacang-Kacangan. Selain dalam kedelai, fito-estrogen juga terdapat dalam jenis kacang-kacangan lainnya. 9. Hindari Alkohol. Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa semakin banyak mengkonsumsi alkohol, maka resiko kanker payudara semakin bertambah karena alkohol meningkatkan kadar estrogen dalam darah. 10. Kontrol Berat Badan Anda. Kenaikan berat badan setiap pon setelah usia 18 tahun akan menambah resiko kanker payudara. Ini disebabkan karena sejalan dengan bertambahnya lemak tubuh, maka kadar estrogen sebagai hormon pemicu kanker payudara dalam darahpun akan meningkat. 11. Hindari Xeno-Estrogens. Xeno-estrogen maksudnya estrogen yang berasal dari luar tubuh. Perempuan mengkonsumsi estrogen dari luar tubuh terutama yang berasal dari residu hormon estrogenik yang terdapat dalam daging dan residu pesitisida estrogenik. Diduga xeno-estrogen bisa meningkatkan kadar estrogen darah sehingga menambah resiko kanker payudara. Cara terbaik untuk menghindari xeno-estrogen adalah dengan mengurangi konsumsi daging, unggas (ayam-itik) dan produk susu (whole-milk dairy product). 12. Berjemur di Bawah Sinar Matahari. Meningkatnya angka kejadian kanker kulit (Melanoma maligna) menjadikan takut akan sinar matahari. Tetapi sedikit sinar matahari dapat membantu mencegah kanker payudara, karena pada saat matahari mengenai kulit, tubuh membuat vitamin D. Vitamin D akan membantu jaringan payudara menyerap kalsium sehingga mengurangi resiko kanker payudara. Agar bisa memperoleh sinar matahari selama 20 menit/hari, dianjurkan untuk berjalan di bawah sinar matahari pada siang hari atau sore hari. Tetapi bila Anda ingin mendapatkan kalsium atau vitamin D tidak dari sinar matahari, Anda dapat mencoba mengkonsumsi makanan suplemen. 13. Jangan Merokok. 14. Berikan ASI Rutin Kepada Anak Anda. Untuk alasan yang masih belum jelas, menyusui berhubungan dengan berkurangnya resiko kanker payudara sebelum masa menopause. ( Sumber: www.medicastore.com ) J. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan berikut:  Biopsi (pengambilan contoh jaringan payudara untuk diperiksa dengan mikroskop)  Rontgen dada  Pemeriksaan darah untuk menilai fungsi hati dan penyebaran kanker  Skening tulang (dilakukan jika tumornya besar atau ditemukan pembesaran kelenjar getah bening)  Mammografi  USG payudara. ( Sumber: www.medicastore.com )

LAPORAN PENDAHULUAN ASFIKSI

A. DEFINISI Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam 1 menit setelah lahir. (Mansjoer, Arif. 2007 : 502) Asfiksia Neonatorum Merupakan keadaan dimana bayi tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir keadaan tersebut dapat disertai dengan adanya hipoksia, hiperkapnea dan sampai ke asidosis. Keadaan asfiksia ini dapat terjadi karena kurangnya kemampuan fungsi organ bayi seperti pengembangan paru-paru. (Hidayat, A. Aziz Alimul. 2005 : 198) Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir (Hutchinson, 1967). Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia ini merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin (Grabiel Duc, 1971) (Bagian Ilmu Kesehatan Anuk FK UI. 2007 : 1072). B. ETIOLOGI Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi yang terdiri dari : 1. Faktor Ibu Hipoksia ibu. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anestesia dalam. Gangguan aliran darah uterus. Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan : (a) gangguan kontraksi uterus, misalnya hipoertoni, hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat, (b) hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, (c) hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain. 2. Faktor Plasenta Penularan gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain. 3. Faktor Fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, tali pusat terlihat leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir dan lain-lain. 4. Faktor Neonatus Depresi pusat pernafasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu : (a) pemakaian obat anestesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin, (b) trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarahan intrakranial, (c) kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika, atresia/stenosis saluran pernafasan, hipoplasia paru dan lain-lain. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK, UI. 2007 : 1072-1073). Banyak faktor yang menyebabkannya diantaranya adanya penyakit pada ibu sewaktu hamil seperti ipertensi, paru, gangguan kontraksi persalinan itu juga sangat penting dalam menentukan terjadi asfiksia atau tidak seperti pada partus lama atau partus dengan tindakan tertentu itu dapat menyebabkan terjadinya asfiksia neonatorum. (Hidayat, A.Aziz Alimul. 2005 : 198-199). Biasanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu dengan komplikasi, misalnya diabetes melitus, preeklamsia berat atau eklampsia eritroblastosis fetalis, kelahiran kurang bulan ( < 34 minggu), kelahiran lewat waktu, plasenta, previa, solusio plasentae, korioamnionitis, hidramnion dan oligohidramnion, gawat janin, serta pemberian obat anestesi atau narkotik sebelum kelahiran. (Mansjoer, Arif. 2007 : 502). C. KLASIFIKASI - Asfiksia ringan (Apgar skor 7-10) - Asfiksia sedang (Apgar skor 4-6) - Asfiksia berat (Apgar skor 0-3) (Hidayat, Aziz Alimul, 2005 : 200-201) D. TANDA DAN GEJALA Pengkajian yang didapatkan pada asfiksia neonatorum adalah sebagai berikut adanya pernapasan yang cepat, pernapasan cuping hitung, sianosis, nadi cepat, reflek lemah, warna kulit biru atau pucat, penilaian apgar skor menunjukkan adanya sfiksia seperti asfiksia ringan (7-10), sedang (4-6) dan berat (0-3). (Hidayat, A. Aziz Alimul. 2005 : 199) Distres pernapasan (apnu atau megap-megap), detak jantung < 100x/mnt, refleks/respons bayi lemah, tonus otot menurun, serta warna kulit biru atau pucat. (Mansjoer, Arif. 2007 : 502). E. PERUBAHAN PATOFISIOLOGIS DAN GAMBARAN KLINIS Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transien). Proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang komoreseptor pusat pernafasan agar terjadi ‘primary gasping’ yang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan teratur (James, 1958). Sifat asfiksia ini tida mempunyai pengaruh buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen selama kehamilan/persalinan, akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversibel atau tidak bergantung kepada berat dan lamanya asfiksia (Caddeyro-Barcia, 1986). Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula gangguan metabolisme dan perubahan keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama gangguan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Bila gangguan berlanjut, dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme anaerobik yang berupa glukolisis glikogen tubuh, sehingga sumber glikogen tubuh, terutama pada jantung dan hati akan berkurang. Asam organik yang terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan timbulnya asidosis metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya (a) hilangnya sumber glukogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung, (b) terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan, termasuk otot jantung, sehingga menimbulkan kelemahan jantung, (c) pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru, sehingga sirkulasi darah ke paru dan demikian pula ke sistem sirkulasi tubuhlain akan mengalami ganggua. Asidosis dan gangguan kardiovaskular yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakaan sel otak yang terjadi menimbulkan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya. Tabel Skor Apgar Tanda 0 1 2 Jumlah Nilai Frekuensi jantung Tidak ada Kurang dari 100/menit Lebih dari 100/menit Usaha bernafas Tidak ada Lambat, tidak teratur Menangis kuat Tonus otot Lumpuh Ekstreimat fleksi sedikit Gerakan aktif Refleks Tidak ada Gerakan sedikit Menangis Warna Biru/pucat Tubuh kemerahan, ekstremitas biru Tubuh dan ekstremitas kemerahan Dalam menghadapi bayi dengan asfiksia berat, penilaian cara ini kadang-kadang membuang waktu dan dalam hal ini dianjurkan untuk menilai secara cepat (Pediatric’s Staff, Roy. Wom. Hosp. Aust, 1967). (1) menghitung frekuensi jantung dengan cara meraba xifistemum atau a. Umbilkalis dan menentukan apakah jumlahnya lebih atau kurang dari 100/menit (2) menilai tonus otot apakah baik/buruk, (3) melihat warna kulit Atas dasar pengalaman klinis diatas, asfiksia neonatorum dapat dibagi dalam : 1. ‘Vigorous baby’. Skor Apgar -7-10. Dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa. 2. ‘Mild-moderate asphyxia’ (asfiksia sedang). Skor Apgar 4-6/. Pada pemerksaan fisis akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100/menit tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, refleks iritabilitas tidak ada. 3. (a) Asfiksia berat. Skor apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisis ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat, refleks iritabilitas tidak ada. (b) Asfiksia berat dengan henti jantung. Dimaksudkan dengan henti jantung ialah keadaan (1) bunyi jantung fetus jantung bayi menghilang post partum. Dalam hal ini pemeriksaan fisis lainnya sesuai dengan yang ditemukan pada penderita asfiksia berat. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 2007 : 1073-1077) F. PENATALAKSANAAN Cara resusitasi Terbagi atas tindakan umum dan tindakan khusus. Tindakan Umum 1. Pengawasan suhu Bayi baru lahir secara relatif banyak kehilangan panas yang diikuti oleh penurunan suhu tubuh (Miller dan Oliver, 1966). Hal ini akan mempersulit keadaan bayi, apabila bayi menderita asfiksia berat. Pemakaian sinar lampu yang cukup kuat untuk pemanasan luar dapat dianjurkan dan pengeringan tubuh bayi perlu dikerjakan untuk mengurangi evaporasi. 2. Pembersihan jalan nafas Saluran nafas bagian atas segera dibersihkan dari lendir dan cairan amnion. Perlu diperhatikan pula saat ini bahwa letak kepala harus lebih rendah untuk memudahkan dan melancarkan keluarnya lendir. Bila terhadap lendir kental yang melekat di trakea dan sulit dikeluarkan dengan pengisapan biasa, dapat digunakan laringoskop neonatal sehingga pengisapan dapat dilakukan dengan melihat semak-simalnya, terutama pada bayi dengan kemungkinan infeksi. Pengisapan yang dilakukan dengan ceroboh akan menimbulkan penyakit seperti spasme laring, kolaps paru atau kerusakan sel mukosa jalan nafas. 3. Rangsangan untuk menimbulkan pernafasan. Bayi yang tidak memperhatikan usaha bernafas 20 detik setelah lahir dianggap sedikit banyak telah menderita depresi pusat pernafasan (Hall, 1969). Pada sebagian besar bayi pengisapan lendir dan cairan amnionyang dilakukan melalui nasofaring akan segera menimbulkan rangsangan pernafasan. Pengaliran O2 yang cepat ke dalam mukosa hidung dapat dan faring. Bila tindakan ini tidak berhasil beberapa cara stimulasi lain perlu dikerjakan. Rangsangan nyeri pada bayi dapat ditimbulkan dengan memukul kedua telakap kaki bayi, menekan tendon Achilles atau memberikan suntikan vitamin K terhadap bayi tertentu. hindarilah pemukulan di daerah bokong atau punggung bayi untuk mencegah timbulnya perdarahan alat dalam (James dan Apgar, 1966). Bila tindakan tersebut tidak berhasil, cara lain pun tidak akan memberikan hasil yang diharapkan. Dalam hal ini tindakan utama ialah memperbaiki ventilasi. Perlu dikemukakan bahwa melakukan kompresi dinding toraks untuk menimbulkan tekanan negatif dalam rongga dada tidak akan bermanfaat pada paru bayi yang belum berkembang. Tindakan ini mungkin akan menimbulkan kerusakan parunya sendiri atau perdarahan hati. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 2007 : 1077-1079). Asfiksia Ringan APGAR Skor (7-10) Cara mengatasinya adalah sebagai berikut : 1. Bayi dibungkus dengan kain hangat 2. Bersihkan jalan nafas dengan mengisap lendir pada hidung kemudian mulut. 3. Bersihkan badan dan tali pusat 4. Lakukan obervasi tanda vital, pantau APGAR skor, dan masukkan ke dalam inkubator. (Hidayat, A.Aziz Alimul, 2008 : 128) Tindakan Khusus Tindakan umum yang dibicarakan di atas dilakukan pada setiap bayi baru lahir. Bila tindakan ini tidak memperoleh hasil yang memuaskan, barulah dilakukan tindakan khusus. Cara yang dikerjakan disesuaikan dengan beratnya asfiksia yang timbul pada bayi yang dimanifestasikan oleh tinggi rendahnya skor Apgar. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 2007 : 1079) Pada neonatus dengan asfiksia, resusitasi diberikan secepat mungkin tanpa menunggu penghitungan skor Apgar. Langkah resusitasi mengikuti ABC. A, pertahankan jalan nafas bebas, jika perlu dengan intubasi endotrakeal, B, bangkitkan nafas spontan dengan stimulasi taktil atau tekanan positif menggunakan bag and mask atau lewat pipa endotrakeal; C. Pertahankan sirkulasi jika perlu dengan kompresi dada dan obat-obatannya. (Mansjoer, Arif. 2007 : 502) Asfiksia sedang (skor Apgar 4-6) Dalam hal ini dapat dicoba melakukan stimulasi agar timbul refleks pernafasan. Bila dalam waktu 30-60 detik tidak timbul pernafasan spontan, ventilasi aktif harus segera dimulai. Ventilasi aktif yang sederhana dapat dilakukan secara ‘frog breathing’. Cara ini dikerjakan dengan meletakkan kateter O2 intranasal dan O2 dialirkan dengan aliran 1-2 1/menit. Secara ritmis dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut, disertai gerakan dagu keatas dan ke bawah dalam frekuensi 20 kali menit. Tindakan ini dilakukan dengan memperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila bayi memperlihatkan gerakan pernafasan spontan, usahakanlah mengikuti gerakan tersebut. Ventilasi ini dihentikan bila setelah 1-2 menit tidak dicapai hasil yang diharapkan. Dalam hal ini segera dilakukan ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak langsung. Ventilasi ini dapat dikerjakan dengan 2 cara, yiatu ventilasi mulut ke mulut atau ventilasi kantong ke masker. Sebelum ventilasi dikerjakna, ke dalam mulut bayi dimasukkan ‘plastic pharyngeal airway’ yang berfungsi mendorong pangkal lidah ke depan agar jalan nafas tetap berada dalam keadaan bebas. Pada ventilasi mulut ke mulut, sebelumnya mulut penolong diisi dulu dengan O2 sebelum melakukan peniupan. Ventilasi dilakukan secara teratur dengan frekuensi 20-30 kali/menit dan diperhatikan gerakan pernafasan spontan yang mungkin timbul. Tindakan dinyatakan tidak berhasil bila setelah dilakukan beberapa saat terjadi penurunan frekuensi jantung atau perburukan tonus otot. Intubasi endotrakeal harus segera dikerjakan dan bayi diperlakukan sebagai penderita asfiksia berat. Bikarbonas natrikus dan glukosa dapat diberikan pada bayi, apabila 3 menit setelah lahir tidak memperhatikan pernafasan teratur, walaupun ventilasi telah dilakukan dengan adekuat. Cara dna dosis obat yang diberikan sesuai dengan cara yang dilakukan terhadap penderita asfiksia berat. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 2007 : 109). Berikan bantuan nafas dengan osigen 100% melalui bag and mask selama 15-30 detik. Bila dalam waktu 30 detik denyut nadi masih dibawah 80x/mnt. Lakukan kompresi dada dengan dua jari pada 1/3 bawah sternum sebanyak 120x/mnt. Intubasi endotrakeal harus dilakukan oleh tenaga terlatih pada bayi yang tidak memberi respons terhadap bantuan nafas dengan bag and mask atau pada bayi dengan asfiksia berat. Tetapi medikamentosa diberikan bila denyut nadi masih dibawah 80x/mnt setelah 30 detik kombinasi bantuan nafas dan kompresi dada atau dalam keadaan asistol. Berikan adrenalin 1:10.000 dosis 0,1-0,3 ml/kgBB intravena/intratakeal, dapat diulangi tiap 3-5 menit. Pada respons yang buruk terhadap resusitasi, hipovolemia, hipotensi, dan riwayat perdarahan berkan 10 ml/kkBB cairan infus (NaCl 0,9%, Ringer laktat, atau darah). Jika hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan asidosis metabolik. Berikan natrium bikarbonat 2 mEq/kgBB perlahan-lahan. Natrium bikarbonat diberikan hanya setelah terjadi ventilasi yang efektif karena dapat meningkatkan CO2 darah sehingga timbul asidosis respiratorik. (Mansjoer, Arif. 2007 : 502-503). Asfiksia Sedang APGAR Skor (4-6) Cara mengatasinya adalah sebagai berikut : 1. Bersihkan jalan nafas 2. Berikan oksigen 2 liter per menit 3. Rangsang pernafasan dengan menepuk telapak kaki. Apabila belum ada reaksi, bantu pernafasan dengan masker (ambubag) 4. Bila bayi sudah mulai bernafas tetapi masih sianosis, berikan natrium bikarbonat 7,5% sebanyak 6 cc. Dekstrosa 40% sebanyak 4 cc disuntikkan melalui vena umbilikus secara perlahan-lahan untuk mencegah tekanan intrakranial meningkat. (Hidayat, A. Aziz Alimul. 2008 : 128) Asfiksia Berat (skor Apgar 0-3) Resusitasi aktif dalam hal ini harus segera dikerjakan. Langkah utama ialah memperbaiki ventilasi paru dengan memberikan O2 dengan tekanan dan intermiten. Cara yang terbaik ialah dengan melakukan intubasi endotrakeal. Setelah kateter diletakkan dalam trakea, O2 diberikan dengan tekanan tidak lebih dari 30 cm H2O. Hal ini untuk mencegah kemungkinan terjadinya inflasi paru berlebihan sehingga dapat terjadi ruptur alveoli. Tekanan positif ini dilakukan dengan meniupkan udara yang mengandu O2 tinggi ke dalam kateter secara mulut ke pipa atau ventilasi kantong ke pipa. Bila diragukan akan timbulnya infeksi, terhadap bayi yang mendapat tindakan ini dapat diberikan antibiotika profilaksis. Keadaan asfiksia berat ini hampir selalu disertai asidosis yang membutuhkan koreksi segera, karena itu bikarbonas natrikus diberikan 2-4 mEq/kgbb (dibagian IKA FKUI,RSCM Jakarta digunakan larutan bikarbonas natrikus 7,5% dengan dosis 2-4 ml/kgbb. Kedua obat ini disuntikkan secara intravena dengan perlahan-lahan melalui vena umbilikalis. Perlu diperhatikan bahwa reaksi optimal obat-obatan ini akan tampak jelas apabila pertukaran gas (ventilasi) paru sedikit banyak telah berlangsung. Usaha pernafasan (gasping) biasanya mulai timbul setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali. Bila setelah 3 kali inflasi tidak didapatkan perbaikan pernafasan atau frekuensi jantung, masase jantung eksternal harus segera dikerjakan dengan frekuensi 80-100/menit. Tindakan ini dilakukan dengan diselingi ventilasi tekanan dalam perbandingan 1:3, yaitu setiap 1 kali ventilasi tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi dinding toraks. Bila tindakan ini dilakukan bersamaan mungkin akan terjadi komplikasi berupa pneumotoraks atau pneumomediastinum. Bila tindakan ini tidak memberikan hasil yang diharapkan, bayi harus dinilai kembali, yaitu karena hal ini mungkin disebabkan oleh gangguan keseimbangan asam-basa yang belum dikoreksi dengan baik atau adanya kemungkinan gangguan organik seperti hernia diafragmatika, atresia atau stenosis jalan nafas dan lain-lain. Asfiksia berat dengan disertai henti jantung. Tindakan yang dilakukan sesuai dengan penderita asfiksia berat, hanya dalam hal ini disamping pemasangan pipa endotrakeal, segera pula dilakukan masase jantung ekternal. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK. UI. 2007. 1080) Asfiksia berat dapat mencetuskan syok kardiogenik. Pada keadaan ini berikan dopamin atau dobutamin per infus 5-20 ug/kgDB/menit setelah sebelumnya diberikan volume expander. Adrenalin 0,1 ug/kgBB/menit dapat diberikan pada bayi yang tidak responsif terhadap dopamin atau dobutamin. Bila terhadap riwayat pemberian analgesik narkotik pada ibu saat hamil, berikan Narcae (nalokson) 0,1 mg/kgBBsubuktan/ intramuskular/ intravena/ melalui pipa endotrakeal. (Mansjoer, Arif. 2007 : 503). Asfiksia Berat APGAR skor (0-3) Cara mengatasinya adalah sebagai berikut : 1. Bersihkan jalan nafas sambil pompa melalui ambubag. 2. Berikan oksigen 4-5 liter per menit. 3. Bila tidak berhasil, lakukan pemasangan FTT (endotracheal tube) 4. Bersihkan jalan nafas melalui ETT 5. Apabila bayi sudah mulai bernafas tetapi masih sianosis berikan natrium bikarbonat 7,5 sebanyak 6 cc. Selanjutnya berikan dekstrosa 40% sebanyak 4cc. (Hidayat, A.Aziz Alimul. 2008 : 128-129) Tindakan lain dalam resusitasi 1. Pengisapan cairan lambung Tindakan ini dilakukan pada bayi tertentu, yaitu untuk menghindarkan adanya regurgitasi dan aspirasi. Sebaiknya pengisapan ini dilakukan pada bayi yang sebelumnya menderita gawat janin, prematuritas, bayi ibu penderita diabetes melitus dan pada bayi yang waktu persalinan dipengaruhi secara tidak langsung oleh obat. Manfaat lain yang dapat diperoleh dari pengisapan cairan lambung ialah : (a) mengenal secara dini adanya atresia/stenosia esofagus, (b) bila ditemukan cairan lambung yang berlebihan (lebih dari 30ml), ingatlah kemungkinan akan obstruksi usus letak tinggi, (c) bila ditemukan jumlah sel darah putih yang tinggi pada sediaan langsung cairan lambung, bayi sudah hampir pasti telah kontak dengan infeksi cairan amnion (amnionitis). Pengisapan cairan lambung mungkin pula menimbulkan efek yang kurang baik, seperti bradikardia atau serangan apnu, spasme laring. Karena itu tindakan ini dikerjakan bila keadaan bayi telah mengijinkan. 2. Penggunaan obat Obat analeptik seperti koramin, lobelin, vandid dan lain-lain, sekarang sudah tidak dianjurkan lagi untuk digunakan, sedangkan pada penderita asfiksia berat, obat tersebut merupakan indikasi kontra. Beberapa obat narkotika dan analgetika yang diberikan pada ibu 2-4 jam sebelum bayi lahir, dapat menimbulkan depresi pernafasan pada bayi saat lahir. Obat tersebut misalnya morfin, heroin, petidin. Pada keadaan ini dianjurkan memberikan antidotumnya berupa nalorpin dengan dosis 0,2 mg/kgbb dan diberikan secara intravena atau intramuskulus dalam. 3. Profilaksis terhadap blenorea Tindakan ini harus tetap dilakukan dengan memberikan nitras argenti 1%. Setelah pemberian, mata dibilas dengan garam fisiologis untuk mengurangi bahaya iritasi. 4. Faktor aseptik dan antisetik Pada setiap tindakan yang dilakukan pada bayi baru lahir, harus selalu diperhatikan faktor aseptik dan antiseptik. Bila sterilitas tindakan diragukan, segera diberikan antibiotika profilaksis. 5. Berikan klinik menganjurkan cara lain dalam mengatasi bayi dengan asfiksia berat. Cara tersebut ialah : Hipotermia. Asfiksia berat dapat diatasi dengan hipotermia yang dalam, yaitu untuk mengurangi/membatasi kerusakan sel jaringan (terutama otak). Tindakan ini dianggap bermanfaat karena dapat mengurangi kebutuhan sel jaringana akan oksigen. Sikap ini belum banyak dianut, karena manfaatnya tidak pasti. Oksigen hiperbarik. Cara ini dianut oleh beberapa klinik di Inggris. Bayi diletakkan dalam ruangan tertutup yang berisi oksigen dengan tekanan atmosfir yang tinggi. Cara ini dianggap memperlihatkan hasil yang sama dengan ventilasi tekanan positif. Di samping itu beberapa sarjana menganggap bahwa tindakan ini tidak berfaedah. (James. 1966) (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 2007 : 1080-1081). G. KOMPLIKASI Edema otak, perdarahan otak, anuria atau oliguria, hiperbilirubinemia, enterokolitis nekronikans, kejang, koma. Tindakan bag and mask berlebihan dapat menyebabkan pneumotoraks. H. PROGNOSIS 1. Asfiksia ringan (Apgar skor 4-6) tergantung pada kecepatan penatalaksanaan. 2. Asfiksia berat dapat menimbulkan kematian pada hari-hari pertama atau kelainan saraf, Asfiksia dengan pH 6,9 dapat menyebabkan kejang sampai koma dan kelainan neurologis permanen, misalnya serebral palsi atau retardasi mental. (Mansjoer, Arif. 2007 : 503) DAFTAR PUSTAKA - Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 2007, Buku Kuliah 3 IKA. Jakarta : Infomedika - Hidayat, A. Aziz Alimul. 2008. Pengantar Ilmu Kesehatan Anak untuk Pendidikan Kebidanan. Jakarta : Salemba Medika. - Mansjoer, Arif. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Medika Aeseulupius - Hidayat, A. Aziz Alimul. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak I. Jakarta : Salemba Medika.

LAPORAN PENDAHULUAN BBLR

I. Definisi  Bayi berat badan lahir rendah (BBLR) ialah bayi baru lahir yang berat badan lahirnya pada saat kelahiran kurang dari 2.500 gram (sampai dengan 2.499 gram). Bertahun-tahun lamanya bayi lahir berat badannya kurang atau sama dengan 2.500 gram disebut bayi prematur. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak. FKUI. 2007 : 105 )  Bayi berat lahir rendah (BBLR) ialah bayi baru lahir yang berat badannya saat lahir kurang dari 2500 gram (Sampai dengan 2499 gram). (Sarwono, Maternal Neonatal, 2006 : 376).  BBLR merupakan bayi (neonatus) yang lahir dengan memiliki berat badan kurang dari 2500 gram atau sampai dengan 2499 gram. (Aziz Alimul Hidayat, 2005 : 189). II. Etiologi  Pada kehamilan prematur : Faktor ibu : riwayat kelahiran prematur sebelumnya, perdarahan anterpartum, malnutrisi, kelaianan uterus, hidramnion, penyakit jantung / penyakit kronik lainnya, hipertensi, umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun, jarak dan kehamilan yang terlalu dekat, infeksi, trauma dan lain-lain. Faktor janin : cacat bawaan, kehamilan ganda, hidramnion, ketuban pecah dini. Keadaan sosial ekonomi yang rendah. Kebiasaan : pekerjaan yang melelahkan, merokok.  Pada kehamilan dismatur Faktor ibu hipertensi dan penyakit ginjal yang kronik, perokok, penderita diabetes melitus yang berat, toksemia, hipoksia ibu (tinggal di daerah pegunungan, hemoglobinopati, penyakit paru kronik) gizi buruk, drug abuse, peminum alkohol. Faktor uterus dan plasenta : kelaian pembuluh darah (hemangioma), insersi tali pusat yang tidak normal, uterus bikornis, infarks plasenta, transfusi dan kembar yang satu ke kembar yang lain, sebagian plasenta lepas. Faktor janin ganda, kelainan kromosom, cacat bawaan, infeksi dalam kandungan (toksoplasmosis, rubella, sitomegalovirus, herpez, sifilis, TORCH) penyebab keadaan sosial ekonomi yang rendah. (Sarwono. Ilmu Kebidanan. 2005 : 782) III. Klasifikasi  BBLR Prematuritas (prematur) Maksud bahwa neonatus dengan usia kehamilan yang kurang dari 37 minggu dan mempunyai berat badan sesuai dengan berat badan untuk masa kehamilan atau dapat dikenal dengan nama neonatus kurang bulan sesuai dengan masa kehamilan. Bayi prematuritas murni ini memiliki ciri di antaranya : berat badan kurang dari 2500 gram, panjang badan kurang dari 45 cm, lingkar kepala kurang dari 33 cm, dan lingkar dada kurang dari 33 cm, lingkar gestasinya kurang dari 37 minggu, kulit tipis dan transparan, kepala lebih besar daripada badan, lanugo banyak terutama pada dahi, pelipis, telinga, dan lengan, lemak subkutan kurang, ubun-ubun dan sutura lebar, labio minora belum tertutup oleh labia mayora (pada wanita) dan pada laki-laki testis belum turun, tulang rawan dan daun telinga imatur, bayi kecil, posisi masih posisi fetal, pergerakan kurang dan lemah, tangisan lemah, pernapasan belum teratur dna sering mengalami serangan apnea, reflek tonus leher lemah, refek menghisap, dan menehan serta reflek batuk belum sempurna.  BBLR Dismaturitas Dismaturitas merupakan bayi yang lahir dengan berat badan kurang dari berat badan seharusnya untuk masa kehamilan, dikatakan dismatur apabila bayi memiliki ciri pada pretem seperti pada prematuritas, term dan post term akan dijumpai kulit berselubung, verniks kaseosa tipis atau tidak ada, kulit pucat atau bernoda mekonium, kering keriput tipis, jaringan lemak di bawah kulit tipis, bayi tampak gesit, aktif dan kuat, tali pusat berwarna kuning kehijauan. (Aziz Alimul Hidayat, 2005 : 189-190). IV. Tanda dan Gejala  Pada BBLR Prematur - Kepala relatif lebih besar daripada badannya - Lanugo banyak, lemak subkutan kurang - Pergeraknnya kurang dan masih lemak. - Bayi lebih banyak tidur daripada bangun - Tangisannya lemah, pernapasan belum teratur dan sering terdapat serangan apnu. - Reflek menghisap dan menelan belum sempurna. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2007 : 1053) V. Penatalaksanaan  Prematuritas - Mempertahankan suhu dengan ketat BBLR mudah mengalami hipotermin, oleh sebab itu suhu tubuhnya harus dipertahankan dengan ketat. - Mencegah infeksi dengan ketat BBLR sangat rentan akan infeksi, perhatikan prinsip-prinsip pencegahan infeksi termasuk mencuci tangan sebelum memegang bayi. - Perawatan nutrisi / ASI Reflek menelan BBLR belum sempurna, oleh sebab itu pemberian nutrisi harus dilakukan dengan cermat. - Penimbangan ketat Perubahan berat badan mencerminkan kondisi gizi/nutrisi bayi erat kaitannya dengan daya tahan tubuh, oleh sebab itu penimbangan berat badan harus dilakukan dengan ketat. (Sarwono, maternal Neonatal. 2006 : 377)  Dismaturitas : Pada umumnya sama dengan perawatan neonatus umumnya, seperti pengaturan suhu lingkungan, makanan, mencegah infeksi, dan lain-lain, akan tetapi oleh karena bayi ini mempunyai masalah yang agak berbeda dengan bayi lainnya maka harus di perhatikan hal-hal berikut ini : - Pemeriksaan pertumbuhan dan perkembangan janin intrauterin serta menemukan gangguan pertumbuhan misalnya dengan pemeriksaan ultrasonografi. Bila bayi lahir melakukan pemeriksaan yang lebih lengkap dan kemudian sesuai dengan kelainan yang didapat. - Memeriksa kadar gula darah (true glucose) dengan dextrostix atau di alboratorium. Bila terbukti adanya hipoglikemia harus segera diatasi. - Pemeriksaan hematokrit dan mengobati hiperviskositasnya - Bayi membutuhkan lebih banyak kalori - Melakukan tracheal-washing pada bayi yang diduga akan menderita aspirasi mekonium. (Sarwono. Ilmu Kebidanan. 2005 : 783)  Pada BBLR Dismatur - Bayi tampak kurus dan relatif lebih panjang - Kulitnya longgar, kering tetapi belum terdapat noda mekonium. - Warna kehijauan pada kulit, plasenta dan umbilikus - Berwarna kuning pada kuku dan tali pusat. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2007 : 1055-1056) VI. Komplikasi  Pada BBLR prematur : 1. Sindrome gangguan pernafasan idiopatik Disebut juga penyakit membran hialin karena pada stadium terakhir akan terbentuk membran hialin yang melapisi alveolus paru. 2. Pneumonia aspirasi Sering ditemukan pada prematur, karena refleks menelan dan batuk belum sempurna. Penyakit ini dapat dicegah dengan perawatan yang baik. 3. Perdarahan intraventrikular Perdarahan spontan di ventrikel otak leteral biasanya disebabkan oleh karena anoksia otak. Biasanya terjadi bersamaan dengan pembentukan membran hialin pada paru. 4. Fibroplasia retrolental Penyakit ini terutama ditemukan pada bayi prematur dan disebabkan oleh gangguan oksigen yang berlebihan. Dengan menggunakan oksigen dalam konsentrasi tinggi akan terjadi vasokontriksi pembuluh darah retina. 5. Hiperbilirubinemia Bayi prematur lebih sering mengalami hiperbilirubinemia dibadingkan dengan bayi cukup bulan. Hal ini disebabkan faktor kematangan hepar sehingga Konjugasi bilirubin indrirek menjadi bilirubin direk belum sempurna. (bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2007 : 1053-1054)  Pada BBLR Dismentur : 1. Sindrom aspirasi mekonium Kesulitan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi dismatur ialah sindrom aspirasi mekonium. Keadaa hipoksia intrauterin akan mengakibatkan janin mengadakan gasping dalam uterus. 2. Hipoglikemia simiomatik Keadaan ini terutama terdapat pada bayi laki-laki. Penyebabnya belum jelas, tetapi mungkin sekali disebabkan oleh persediaan glikogen yag sangat kurang pada bayi dismaturitas. 3. Asfiksia Neonatorum Bayi dismatur lebih sering menderita asfiksia neonatorum dibandingkan dengan bayi biasa. 4. Penyakit membran hialin Penyakit ini terutama mengenai bayi dismatur yang ”pre-teem”. Hal ini karena surfaktan paru belum cukup sehingga alveoli selalu kolaps. 5. Hiperbilirubinemia Bayi dismatur lebih sering mendapat hiperbilirubinemia diabdingkan dengan bayi yang sesuai dengan masa kehamilannya. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2007 : 1056-1057) VII. Prognosa Prognosis bayi berat badan lahir rendah ini tergantung dari berat ringannya masalah peinatal, misalnya masa gestasi (makin muda masa gestasi / makin rendah berat bunyi, semakin tinggi angka kematian), asfiksia / iskemi otak, sindroma gangguan pernapasan, perdarahan intraventrikuler, displasia bronkopulmonal, retrolental fibrolasia, infeksi, gangguan metabolik (Asidosis, hipoglekimia, hiperbilirubinemia). Prognosis ini juga tergantung dari keadaan sosial ekonomi, pendidikan orang tua dan perawatan pada saat kehamilan, persalinan dan postnatal (pengaturan suhu lingkungan, resusitasi, makanan, mencegah infeksi, mengatasi gangguan pernapasan, asfiksia, hiperbilirubinemia, hipoglikemia, dan lain-lain). (Sarwono, Ilmu Kebidanan, 2005 : 783)

LAPORAN PENDAHULUAN KEHAMILAN EKTOPIK

A. DEFINISI  Kehamilan ektopik adalah kehamilan di mana sel telur yang dibuahi berimplantasi dan tumbuh di luar endometrium kavum uterus (Yayasan Bina Pustaka Sarwono P, 2005:198).  Kehamilan ektopik adalah kehamilan yang implantasinya terjadi di luar rongga uterus. Tuba fallopii adalah tempat yang paling sering (lebih dari 90%).(Devi Yulianti,2005:96)  Kehamilan ektopik adalah kehamilan yang trejadi diluar rahim, misalnya dalam tuba, ovarium, rongga perut, serviks, partsinterstisialis tuba, atau dalam tanduk rudimenter rahim.(Yuni Susmiati,S.ST,2009:153)  Kehamilan ektopik adalah kehamilan di mana setelah fertilisasi, implantasi terjadi diluar endometrium kavum uteri.( Yayasan Bina Pustaka Sarwono P,2007:152)  Kehamilan ektopik terjadi bila telur yang dibuahi berimplantasi dan tumbuh di luar endometrium kavum uteri.( Yayasan Bina Pustak Sarwono P,2005:323)  Kehamilan ektopik terjadi setiap saat ketika penanaman blastosit berlangsung di manapun, kecuali di endometrium yang melapisi rongga uterus. Tempat yang mungkin untuk kehamilan ektopik adalah serviks, tuba fallopi, ovarium, dan abdomen.( Helen Varney,2006:606)  Kehamilan ektopik adalah kehamilan yang implantasinya di tempat lain,yang mana biasanya blactokista normalnya berimplantasi di lapisan endometrium rongga uterus.(F.Gary Cunningham,2005:983)  Kehamilan ektopik adalah implantasi hasil konsepsi pada tempat di luar rongga uterus ( misalnya, di tuba fallopi, ovarium, serviks, atau rongga peritoneum). (Barbara R Stright,cetakan I:2005:244) B. ETIOLOGI  Sebagian besar penyebab kehamilan ektopik tidak diketahui. Setelah sel telur dibuahi di bagian ampula tuba, maka setiap hambatan perjalanan sel telur ke dalam rongga rahim memungkinkan kehamilan tuba.  Kehamilan ovarial dapat terjadi apabila spermatozoa memasuki folikel de Graff yang baru pecah dan membuahi sel telur yang masih tinggal dalan folikel, atau apabila sel telur yang dibuahi bernidasi di daerah endometriosis di ovarium.  Kehamilan intraligamenter biasanya terjadi sekunder dari kehamilan tuba atau kehamilan ovarial yang mangalami rupture dan mudigah masuk di antara 2 lapisan ligamentum latum. Kehamilan servikal berkaitan dengan factor multiparitas yang beriwayat pernah mengalami abortus atau operasi pada rahim termasuk seksio sesarea.  Kehamilan abdimonal biasanya tterjadi sekunder dari kehamilan tuba. (Yayasan Bina Pustaka Sarwono P,2005:199) Faktor – faktor yang memegang peranan dalam hal ini adalah sebagai berikut. 1. Faktor dalam lumen tuba : a. Endosalpingitis dapat menyebabkan perlekatan endosalping, sehingga lumen tuba menyempit atau membentuk kantong buntu. b. Pada hipoplasia uteri lumen tuba sempit dan berlekuk-lekuk dan hal ini sering disertai gangguan fungsi silia endosalping. c. Operasi plastik tuba dan sterilisasi yang tak sempurna dapat menjadi sebab lumen tuba menyempit. 2. Faktor pada dinding tuba : a. Endometriotis tuba dapat memudahkan implantasi telur yang dibuahi dalam tuba. b. Divertikel tuba kongenital atau ostium assesoris tubae dapat, menahan telur yang dibuahi di tempat itu. 3. Faktor di luar dinding tuba : a. Perlekatan peritubal dengan distorsi atau lekukan tuba dapat menghambat perjalanan telur. b. Tumor yang menkan dinding tuba dapat menyempitkan lumen tuba. 4. Faktor lain : a. Migrasi luar ovum, yaitu perjalanan dari ovarium kanan ke tuba kiri, atau sebaliknya, dapat memperpanjang perjalanan telur yang dibuahi ke uterus, pertumbuhan telur yang terlalu cepat dapat menyebabkan implantasi premature. b. Fertilisasi in vitro. (Yayasan Bina Pustaka Sarwono P,2005:325-326)  Kehamilan ektopik dapat terjadi akibat kondisi-kondisi yang menghambat masuknya ovum melalui tuba fallopi dank e dalam rongga uterus, misalnya : 1. Salpingitis 2. Divertikulum 3. Tumor 4. Perlekatan dari pembedahan sebelumnya 5. Perpindahan ovum dari satu ovarium ke tuba fallopi satunya. (Barbara R Stright, cetakan I:2005:245)  Terdapat sejumlah factor yang menyebabkan kerusakan dan disfungsi tuba. Factor- factor risiko kehamilan ektopik ada 3 tingkat, yaitu: a. Risiko tinggi : - Bedah korektil tuba - Sterilisasi tuba - Riwayat kehamilan ektopik - AKDR - Patologi tuba yang tercatat. b. Risiko sedang : - Infertilitas - Riwayat infeksi genital - Banyak pasangan c. Risiko ringan : - Riwayat bedah panggul/abdomen - Merokok - Vaginal douche - Hubungan seks < 18 tahun ( F.Gary Cunningham,2005:983) C. KLASIFIKASI Kehamilan ektopik sendiri dibagi dalam berbagai jenis menjadi : a. Kehamilan pada tuba : Interstisial Ampula Ismus Fimbrea b. Kehamilan pada servical c. Kehamilan dalam abdomen d. Kehamilan di dalam ovarium e. Combined Ectopic Pregnancy ( Helen Varney,2006:606-607;F.Gary Cunnungham,2005:988;Yayasan Bina Pustaka Sarwono P,2005:334) Kehamilan ektopik di tuba, biasanya hasil konsep bertahan antara 6-10 minggu dengan sebab : a. Hasil konsepsi mati dini dan diresorbsi b. Abortus ke dalam lumen tuba c. Ruptur dinding tuba. (Yayasan Bina Pustaka Sarwono P,2005:327) D. FAKTOR PREDISPOSISI Factor – factor predisposisi kehamilan ektopik meliputi : a. Infeksi pelvis b. Alat kontrasepsi dalam rahim (IUD) c. Riwayat kehamilan ektopik d. Riwayat pembedahan tuba ( Helen Varney,2006:606) E. TANDA DAN GEJALA  Tanda dan gejala sangat bervariasi bergantung pada ruptur atau kehamilan. Kehamilan Ektopik yang Tidak Ruptur Kehamilan Ektopik yang Ruptur • Gejala awal kehamilan (bercak-bercak atau perdarahan yang tidak teratur, mual, pembangkakan payudara, vagina dan serviks menjadi kebiruan, pelunakan serviks, uterus sedikit membesar, peningkatan frekuensi berkemih) • Nyeri abdomen dan panggul. • Kolaps dan lemah • Denyut nadi cepat dan lemah (110x/menit atau lebih) • Hipotensi • Hipovolemia • Nyeri akut pada abdomen dan panggul • Distensi abdomen • Nyeri tekan yang memantul • pucat Distensi abdomen yang diperiksa dengan metode shifting dullness ( metode untuk menentukan adanya cairan asites berdasarkan perubahan kepekaan pada perkusi ketika pasien berubah posisi) dapat menunjukkan adanya darah dalam rongga abdomen. (Devi Yulianti,2005:97)  Gejala awal kehamilan ektopik adalah perdarahan pervaginam dan bercak darah, dan kadang – kadang nyeri panggul.( Helen Varney,2006:606)  Pada umumnya penderita menunjukkan gejala–gejala kehamilan muda, dan mungkin merasa nyeri sedikit di perut bagian bawah yang tidak sebarapa dihiraukan. Pada pemeriksaan vagina uterus membesar dan lembek. Gejala klinisnya dengan anamnesis : - Terjadi amenorea - Terdapat rasa nyeri mendadak disertai rasa nyeri di daerah bahu dan seluruh abdomen. - Terdapat perdarahan melalui vaginal. ( Yayasan bina Pustaka Sarwono P,2005:328-329) F. PATOFISIOLOGI  Kehamilan ektopik terutama terjadi akibat gangguan transportasi ovum yang telah dibuahi dari tuba ke rongga rahim.(Yuni Kusmiyati,SSt,dkk,2009:153)  Uterus merupakan satu-satunya organ yang mampu mengandung dan mempertahankan kehamilan. Bila ovum yang telah dibuahi berimplantasi ditempat lain, tubuh tidak mampu mempertahankan kehamilan tersebut.(Barbara R.Stright,cetakan I:2005:245)  Proses implantasi ovum yang dibuahi, yang terjadi di tuba pada dasarnya sama dengan halnya di kavum uteri. Perkembangan telur selanjutnya dibatasi oleh kurangnya vaskularisasi dan biasanya telur mati secra dini dan kemudian diresorbsi.  Perkembangan janin selanjutnya bergantung pada bebrapa factor, seperti tempat implantasi, tebalnya dinding tuba, dan banyaknya perdarahan yang terjadi oleh invasi trofoblas.  Di bawah pengaruh hormon estrogen dan progesteron dari korpus luteum graviditatis dan trofoblas, uterus menjadi besar dan lembek, endometrium dapat berubah pula menjadi desidua. Dapat pula ditemukan perubahan-perubahan pada endometrium yang disebut fenomena Arias Stella. Sel epitel membesar dengan intinya hipertrofik, hiperkromatik,lobuler,dan berbentuk tidak teratur. Sitoplasma sel dapat berulang-ulang atau berbusa, dan kadang-kadang ditemukan mitosis. Perubahan tersebut hanya ditemukan pada sebagian kehamilan ektopik.  Setelah janin mati, desidua dalam uterus mengalami degenerasi dan kemudian dikeluarkan berkeping-keping, tetapi kadang-kadang dilepaskan secara utuh. Perdarahan yang dijumpai pada kehamilan ektopik terganggu berasal dari uterus dan disebabkan oleh pelepasan desidua yang degeratif. ( Yayasan Bina Pustaka Sarwono P,2005:326) G. PEMERIKSAAN PENUNJANG Alat bantu diagnostic yang dapat digunakan adalah sebagai berikut:  Ultrasonografi Ultrasonografi berguna dalam diagnostic kehamilsn ektopik. Diagnostik pasti adalah apabila ditemukan kantong gestasi diluar uterus yang di dalamnya tampak denyut jantung janin. Hal ini hanya terdapat pada ± 5% kasus kehamilan ektopik. Walaupun demikian, hasil ini masih harus diyakini lagi bahwa ini bukan berasal dari kehamilan intrauterine pada kasus uternus bikronis.  Laparoskopi Hanya digunakan sebagai alat bantu diagnostik terakhir untuk kehamilan ektopik, apabila hasil penilaian prosedur diagnostik yang lain meragukan. Melalui prosedur laparoskopi, alat kandungan bagian dalam dapt dinilai. Secara sistematis dinilai keadaan uterus, ovarium, tuba, kavum douglas, dan ligamentum latum. Adanya darah dalam rongga pelvis mungkin mempersulit visualisasi alat kandungan, tetapi hal ini menjadi indikasi untuk dilakukan laparotomi.  Kuldosentesis a. Suatu cara pemeriksaan untuk mengetahui apakah dalam kavum douglas ada darah. Cara ini amat berguna dalam membantu membuat diagnosis kehamilan ektopik terganggu. b. Bila keluar darah tua berwarna coklat sampai hitam yang tidak membeku atau hanya berupa bekuan-bekuan kecil diatas kasa maka hal ini dikatakan positif (fbrenasi) dan menunjukkan adanya hematoma retro uterine. c. Bila darah segar berwarna merah dalam beberapa menit membeku hasil negative(-) karena darah ini berasal dari arteri / vena yang kena tusuk. (Yayasan Bina Pustaka Sarwono P,2005:330-332)  Laboratorium 1. Hb, Leukosit 2. Beta hCG (Yuni Kusmiyati,SST,dkk,2009:154)  USG 1. Tidak ada kantong kehamilan dalam kavum uteri 2. Adanya kantong kehamilan di luar kavum uteri 3. Adanya masa komplek di rongga panggul. (Yuni Kusmiyati,SST,dkk,2009:154) H. DIAGNOSIS Kesukaran membuat diagnosis yang pasti pada kehamilan ektopik belum terganggu demikian besarnya, sehingga sebagian besar penderita mengalami abortus tuba atau rupture tuba sebelum semakin jelas. Bila diduga ada kehamilan ektopik yang belum terganggu, maka penderita segera dirawat di rumah sakit. Alat bantu diagnostic yang dapat digunakan adalah ultrasonografi, laparoskopi, kuldoskopi, laboratorium dan USG.(Yayasan Bina Pustaka Sarwono P,2005:330) Dasar diagnosis : 1. Anamnesis a. Terlambat haid b. Gejala subjektif kehamilan lainnya ( mual, pusing, dan sebagainya) c. Nyeri perut, local atau menyeluruh bisa sampai pingsan atau nyeri bahu. d. Perdarahan pervaginam. 2. Pemeriksaan fisik, dapat ditemukan : a. Tanda- tanda syok hipovolemik (kekurangan cairan terutama daerah) : 1. Hipotensi 2. Takikardi 3. Pucat, anemis, ekstremitas. b. Nyeri abdomen 1. Perut tegang 2. Nyeri tekan dan nyeri lepas abdomen. 3. Pemeriksaan ginekologis Pemeriksaan dengan speculum, ada fluksus,sedikit (+) Pemeriksaan dalam : a. Nyeri goyang serviks b. Korpus uteri sedikit membesar dan lunak, nyeri pada perabaan c. Kanan/kiri uterus : nyeri pada perabaan dan dapat teraba masa tumor d. Kavum douglas bisa menonjol karena berisi darah, nyeri tekan (+) (Yuni Kusmiyati,SST,dkk,2009:153-154) Diagnosa banding : a. Abortus iminens atau insipiens b. Ruptur korpus luteum c. Torsi kista ovarium dan appendicitis akut d. Infeksi pelviks akut atau kronik I. PENATALAKSANAAN  Lakukan uji kompatibilitas darah dan atur pelaksanaan laparotomi segera. Jangan menunggu darah sebelum melaksanakan pembedahan.  Pada saat pembedahan, inspeksi ovarium dan tuba fallopii. - Jika ada kerusakan yang luas sampai tuba, lakukan salpingektomi ( tuba yang berdarah dan hasil konsepsi dikeluarkan secra bersamaan). Salpingektomi merupakan terapi pilihan pada sebagian besar kasus. - Jarang sekali, jika ada sedikit kerusakan tuba, dilakukan salpingektomi ( hasil konsepsi dikeluarkan an tuba dipertahankan). Salpingektomi seharusnya dilakukan hanya jika perlindungan fertilitas sangat penting bagi ibu karena risiko kehamilan ektopik lainnya tinggi.  Ketika terjadi hemoragi yang bermakna, autotransfusi dapat dilakukan jika tersedia darah segar dan bebas infeksi tanpa diragukan lagi ( pada tahap akhir kehamilan, darah terkontaminasi( misalnya dengan cairan amnion) dan tidak boleh dugunakan untuk autotransfusi). Darah dapat ditampung sebelum pembedahan atau setelah abdomen dibuka.  Ketika ibu berada di meja operasi sebelum pembedahan dan abdomennya terdistensi dengan darah, kadang kala terdapat kemungkinan untuk memasukkan jarum melalui dinding abdomen dan menampung darah di dalam set donor.  Alternative lain, buka abdomen : - Masukkan darah ke dalam baskom lalu saring melalui kasa untuk menyingkirkan bekuan darah. - Bersihkan bagian atas kantong donor darah dengan larutan antiseptik dan buka kantong tersebut dengan mata pisau yang steril. - Tuangkan darah ibu ke dalam kantung dan infuskan kembali darah melalui set filter dengan cara seperti biasanya. - Jika tidak tersedia kantung donor yang mengandung anti koagulan tambahkan natrium sitrat 10 ml pada setiap 90 ml darah.  Sebelum pulang, berikan konseling dab saran mengenai prognosis fertilitas. Penberian konseling tentang peningkatan resiko kehamilan ektopik di masa depan, konseling keluarga berencana, dan penyediaan metode keluarga berencana sangat penting, jika diinginkan.  Atasi anemia dengan besi sulfat atau besi fumarat 60 mg per oral setiap hari selam 6 bulan.  Jadwalkan kunjungan tindak lanjut pada empat minggu berikutnya. ( Devi Yulianti,S.Kp,2005:97-98)  Dalam tindakan laparotomi, beberapa hal harus diperhatikan dan dipertimbangkan, yaitu : a. Kondisi penderita pada saat itu b. Keinginan akan fungsi reproduksinya c. Lokasi kehamilan ektopik d. Kondisi anatomic organ pelvis e. Kemampuan teknologi fertilisasi invitro setempat. f. Kemampuan teknik bedah mikro dokter operator.  Pertimbangan ini menentukan apakah perlu dilakukan salpingektomi pada kehamilan tuba, atau dapat dilakukan pembedahan konservatif dalam arti hanya dilakukan salpingostomi atau reanastomosis tuba. Apabila kondisi penderita buruk, misalnya dalam keadaan syok, lebih baik dilakukan salpingektomia. Salpingektomi dapat dilakukan dalam beberapa kondisi, yaitu: 1. Kondisi penderita buruk, misalnya dalam eadaan syok. 2. Kondisis tuba buruk, terdapat jaringan parut yang tinggi resikonya akan kehamilan ektopik berulang. 3. Penderita menyadari kondisi fertilitasnya dan mengingini fertilisasi invitro, maka dalam hal ini salpingektomi mengurangi risiko kehamilan ektopik pada prosedur fertilisasi invitro. 4. Penderita tidak ingin mempunyai anak lagi.  Pada kehamilan ektopik di pars ampullaris tuba yang belum pecah pernah dicoba dengan menggunakan kemoterapi untuk mrnghindari tindakan pembedahan. Kriteria untuk dilakukan tindakan ini adalah : a. Kehamilan di ars ampulla tuba belum pecah b. Diameter kantung gestasi ≤ 4 cm c. Perdarahan dalam rongga perut kurang dari 100 ml d. Tanda vital baik dan stabil Obat yang digunakan ialah methotrexate 1 mg/ kg IV dan citrovorum factor 0,1 mg/ kg 1 M, berselang-seling setiap hari selama 8 hari. (Yayasan Bina Pustaka Sarwono P,2005:333)  Memastikan bahwa kebutuhan-kebutuhan fisik yang tepat dipenuhi dan memantau apakah ada komplikasi. Kaji tanda-tanda vital, perdarahan, dan nyeri.  Memberikan penyuluhan klien dank keluarga untuk mengatasi kecemasan. a. Jelaskan kondisi dan hasil yang diharapkan : 1. Prognosis ibu adalah baik dengan diagnosis dini dan penanganan yang cepat, seperti laparotomi, untuk ligasi pembuluh darah yang berdarah dan memperbaiki atau mengangkat tuba uterine yang rusak. 2. Agens farmakologi, seperti metroteksat dilanjutkan dengan leukovorin, dapat dapatdiberiakn secara oral bila kehamilan ektopik di diagnosis melalui sonogram rutin sebelum tuba tersebut rupture. Histerosalpingogram biasanya merupakan lanjutan dari terapi ini untuk memastikan potensi tuba. 3. Wanita dengan Rh (-) harus mendapat RhoGAM untuk memberikan perlindungan dari iso imunisasi untuk kehamilan selanjutnya. b. Jelaskan tindakan-tindakan perawatan diri, yang bergantung dengan terapi. ( Barbara R.Stright,cetakan I:2005:245-246).  Setelah diagnosis ditegakkan, segera lakukan persiapan untuk tindakan operatif gawat darurat.  Ketersediaan darah pengganti bukan menjadi syarat untuk melakukan tindakan operatif karena sumber perdarahan harus segera dihentikan.  Upaya stabilisasi dilakukan dengan segera merestorasi cairan tubuh dengan larutan kristaloid NS ( 500ml dalam 15 menit pertama) atau 2 liter dalam 2 jam pertama ( termasuk dalam tindakan berlangsung)  Mengingat kehamilan ektopik berkaitan dengan fungsi transportasi tuba yang disebabkan oleh proses infeksi maka sebaiknya pasien diberi antibiotika kombinasi atau tunggal dengan spectrum yang luas.  Untuk kendali nyeri pasca tindakan dapat diberikan: - Ketoprofen 100 mg supositoria - Tramadol 200 mg IV - Pethidin 50 mg IV  Atasi anemia dengan tablet besi (SF) 600 mg per hari.  Konseling pasca tindakan : - Kelnjutan fungsi reproduksi - Risiko kehamilan ektopik ulangan - Kontrasepsi yang sesuai - Asuhan mandiri selam di rumah. - Jadwal kunjungan ulang. ( Yayasan Bina Pustaka Sarwono D.2007:155-156) J. KOMPLIKASI Kehamilan ektopik lanjut ini merupakan komplikasi obstetric yang mempunyai morbiditas dan mortalitas janin yang tinggi dan sangat membahayakan ibu. Dapat juga terjadi rupture tuba dan abortus tuba. ( Yayasan Bina Pustaka Sawono P,2005:335). K. PROGNOSIS Prognosis baik bila kita dapat menemukan kehamilan ektopik secara dini. Ketrelambatan diagnosis akan menyebabkan prognosis buruk bila perdarahan arterial yang terjadi di intra abdomen tidak segera ditangani, akan mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik. Kehamilan ektopik merupakan penyebab kematian yang penting maka diagnosis harus dapat ditentukan dengan cepat dan persediaan darah untuk transfuse harus cukup, begitu pula antibiotik.( Djamhoer M,cetakan I:2005:23). Kematian karena kehamilan ektopik terganggu cenderung turun dengan diagnosis dini dan persediaan darah cukup. Tetapi bila pertolongan terlambat, angka kematian dapat tinggi. Pada umumnya kelainan yang menyebabkan kehamilna ektopik bersifat bilateral. Sebagian wanita menjadi steril, setelah mengalami kehamilan ektopik, atau dapat mengalami kehamilan ektopik lagi pada tuba lain. Angka kehamilan ektopik yang berulang dilaporkan antara 0 % sampai 14,6 %. Untuk wanita dengan anak yang sudah cukup, sebaiknya pada operasi dilakukan salpingektomi bilateralis. Dengan sendirinya hal ini perlu disetujui oleh suami istri sebelumnya.( Yayasan Bina Pustaka Sarwono P, 2005 :333-334).

LAPORAN PENDAHULUAN HEMORARGI POST PARTUM

A. DEFINISI • Hemorargi Post Partum (HPP) adalah kehilangan darah sebanyak 500cc atau lebih dari traktus genetalia setelah melahirkan (Suherni, 2009: 128) • HPP adalah hilangnya 500 ml atau lebih darah setelah kala III persalinan selesai. (F. Gary Cunningham, 2006: 704) • HPP adalah perdarahan 500 cc atau lebih setelah kala III seleszai (setelah plasenta lahir) (Prawirohardjo, Sarwono, 2005: 188) • HPP adalah perdarahan pervagina lebih dari 500 ml setelah melahirkan (EGC, 2006, 107) • HPP adalah perdarahan yang melebihi 500 ml (Prawirohardjo, Sarwono, 2007: 173) B. KLASIFIKASI Peredarahan post partum dibagi dalam: 1. Hemorargi Post Partum Primer Adalah mencakup semua kejadian perdarahan dalam 24 jam setelah kelahiran (Suherni, 2009: 128) Perdarahan Post Partum Dini bila perdarahan terjadi dalam 24 jam pertama (Prawirohardjo, Sarwono, 2005: 188) Perdarahan setelah bayi lahir dan dalam 24 jam pertama persalinan (Prawirohardjo, Sarwono, 2007: 173) Peningkatan perdarahan per vagina dalam 24 jam pertama setelah melahirkan (EGC, 2006, 107) 2. Hemorargi Post Partum Sekunder Adalah mencakup semua kejadian PPH yang terjadi antara 24 jam setelah kelahiran bayi dan 6 minggu masa post partum (Suherni, 2009: 128) Peningkatan perdarahan per vagina setelah 24 jam pertama melahirkan (hemorargi pasca partum lambat) (EGC, 2006: 107) Perdarahan post partum lambat bila perdarahan terjadi setelah 24 jam pertama (Prawirohardjo, Sarwono, 2005: 188) Perdarahan setelah 24 jam pertama (F. Gary Cunningham, 2006: 704) C. FAKTOR PREDISPOSISI a. Miometrium hipotonus-antonia uteri - Beberapa anestetik umum-hidrokarbon berhalogen - Gangguan perfusi miometrium-hipotensi • Perdarahan • Anestesia Regional - Overdistensi uterus-janin besar, kembar, hidroamnion - Setelah persalinan lama - Setelah partus persipitatus - Setelah induksi oksitosin atau augmentasi persalinan - Paritas tinggi - Atonia uteri pada kehamilan sebelumnya - Korioamnionitis b. Retensi jaringan plasenta - Avulsi kotilidon, lobus suksenturiatus - Perlekatan abnormal-akreta, inkreta, perkreta c. Trauma Saluran Genetalia - Episiotomi lebar, termasuk perluasan - Laserasi perinium, vagina, atau servix - Ruptura uteri d. Gangguan koagulasi - Memperparah semua yang di atas (F. Gary Cunningham, 2006: 704) Predisposisi atonia uteri : • Grandemultipara • Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak besar (BB > 4000 gr) • Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas operasi) • Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan anteparturn) • Partus lama (exhausted mother) • Partus precipitatus • Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis) • Infeksi uterus • Anemi berat • Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus) • Riwayat perdarahan pascapersalinan sebelumnya atau riwayat plasenta manual • Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas • IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban (koagulopati) • Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu dalam. Copyright © 2005 Nucleus Communications, Inc. All rights reserved D. ETIOLOGI 1. Hemorargi Post Partum Primer Penyebab Hemorargi Post Partum Primer a. Uterus atonik (terjadi karena misalnya: placenta atau selaput ketuban tertahan) b. Trauma genital(meliputi penyebab spontan dan trauma akibat penatalaksanaan atau gangguan, misalnya kelahiran yang menggunakan peralatan termasuk sectio caesaria, episiotomi). c. Koagulasi Intravascular Diseminata. d. Inversi Uterus. 2. Hemorargi Post Partum Sekunder Penyebab Hemorargi Post Partum Sekunder a. Fragmen Plasenta atau selaput ketuban tertahan b. Pelepasan jaringan mati setelah persalinan macet (dapat terjadi di serviks, vagina, kandung kemih, rectum) c. Terbukanya luka pada uterus (setelah sectio caesaria, ruptur uterus). (Suherni, 2009: 128-129) E. PATOFISIOLOGI 1. Hemorargi Post Partum Primer Dengan terlepasnya plasenta, arteri-arteri dan vena-vena uterina yang mengangkut dari dan ke plasenta terputus secara tiba-tiba. Di bagian tubuh lain, hemostasis tanpa ligasi bedah bergantung pada vasospasme intrinsik dan pembentukan bekuan darah lokal. Di tempat implantasi plasenta, yang paling penting untuk hemostasis adalah kontraksi dan retraksi miometrium untuk menekan pembuluh dan menutup lumennya. Potongan plasenta atau bekuan darah besar yang melekat akan menghambat kontraksi dan retraksi miometrium yang efektif sehingga hemostasis di tempat implantasi terganggu. Perdarahan post partum yang fatal dapat terjadi akibat uterus hipotonik walaupun mekanisme koagulasi ibu cukup normal. Sebaliknya, apabila miometrium di tempat implantasi atau di dekatnya berkontraksi dan beretraksi dengan kuat, kecil kemungkinan terjadi perdarahan fatal dari tempat implantasi plasenta walaupun mekanisme pembentukan darah sangat terganggu. (F. Gary Cunningham, 2006: 704-705) 2. Hemorargi Post Partum Sekunder Uterus yang tidak dapat berkontraksi dan tidak mengalami retraksi yang sempurna menyebabkan trombus yang menutupi perlukaan lepas dan mencair kembali. Terutama bila bekuan darah itu besar dan mengeras oleh terbentuknya serabut fibrosa. Semua itu membentuk benda asing, dimana uterus terangsang untuk berkontraksi guna mengeluarkannya sehingga terjadi perdarahan. Demikian pula jika ada lesi lain atau trauma yang mengganggu penyembuhan pada perlukaan. http://tikiv.blogspot.com/2008_11_01_archive. F. TANDA DAN GEJALA 1. Hemorargi Post Partum Primer a. Atonia Uterus - Uterus tidak berkontraksi dan lembek - Perdarahan segera setelah anak lahir (Prawirohardjo, Sarwono, 2007:175) b. Robekan jalan lahir - Darah segar yang mengalir segera setelah bayi lahir - Uterus berkontraksi dan keras - Plasenta lengkap c. Retensio Plasenta - Plasenta belum lahir setelah 30 menit - Perdarahan segera - Uterus berkontraksi dan keras d. Retensi Bagian Plasenta - Plasenta atau sebagian selaput (mengandung pembuluh darah) tidak lengkap. - Perdarahan segera. e. Inversio Uteri - Uterus tidak teraba - Lumen vagina terisi massa - Tampak tali pusat ( bila plasenta belum lahir) (Prawirohardjo, Sarwono, 2007:175) a. AtoniaUteri: Gejala yang selalu ada: Uterus tidak berkontraksi dan lembek dan perdarahan segera setelah anak lahir (perarahan postpartum primer) Gejala yang kadang-kadang timbul: Syok (tekanan darah rendah, denyut nadi cepat dan kecil, ekstremitas dingin, gelisah, mual dan lain-lain) b. Robekanjalan lahir Gejala yang selalu ada: perdarahan segera, darah segar mengalir segera setelah bayi lahir, kontraksi uteru baik, plasenta baik. Gejala yang kadang-kadang timbul: pucat, lemah, menggigil. c. Retensioplasenta Gejala yang selalu ada: plasenta belum lahir setelah 30 menit, perdarahan segera,kontraksi uterus baik Gejala yang kadang-kadang timbul: tali pusat putus akibat traksi berlebihan, inversi uteri akibat tarikan, perdarahan lanjutan d. Tertinggalnyaplasenta(sisaplasenta) Gejala yang selalu ada : plasenta atau sebagian selaput (mengandung pembuluh darah ) tidak lengkap dan perdarahan segera Gejala yang kadang-kadang timbul: Uterus berkontraksi baik tetapi tinggi fundus tidak berkurang. e. Inversiouterus Gejala yang selalu ada: uterus tidak teraba, lumen vagina terisi massa, tampak tali pusat (jika plasenta belum lahir), perdarahan segera, dan nyeri sedikit atau berat. Gejala yang kadang-kadang timbul: Syok neurogenik dan pucat http://fkunsri.wordpress.com/2007/07/25/pendarahan-pasca-per.... 2. Hemorargi Post Partum Sekunder - Perdarahan terjadi lebih dari 24 jam setelah pelahiran - Uterus lebih lunak dan lebih besar dari yang diperkirakan setelah pelahiran (EGC, 2006: 109) G. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan laboratorium - Pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan sejak periode antenatal. Kadar hemoglobin di bawah 10 g/dL berhubungan dengan hasil kehamilan yang buruk - Pemeriksaan golongan darah dan tes antibodi harus dilakukan sejak periode antenatal - Perlu dilakukan pemeriksaan faktor koagulasi seperti waktu perdarahan dan waktu pembekuan b. Pemeriksaan radiologi - Onset perdarahan post partum biasanya sangat cepat. Dengan diagnosis dan penanganan yang tepat, resolusi biasa terjadi sebelum pemeriksaan laboratorium atau radiologis dapat dilakukan. Berdasarkan pengalaman, pemeriksaan USG dapat membantu untuk melihat adanya jendalan darah dan retensi sisa plasenta. - USG pada periode antenatal dapat dilakukan untuk mendeteksi pasien dengan resiko tinggi yang memiliki faktor predisposisi terjadinya perdarahan post partum seperti plasenta previa. Pemeriksaan USG dapat pula meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas dalam diagnosis plasenta akreta dan variannya. Smith, J. R., Brennan, B. G., 2004, Postpartum Hemorrhage, http://www.emedicine.com H. PENATALAKSANAAN Hemorargi Post Partum Atonik 1. Pijat uterus agar berkontraksi dan keluarkan bekuan darah 2. Kaji kondisi pasien (denyut jantung, tekanan darah, warna kulit, kesadaran, kontraksi uterus) dan perkirakan banyaknya darah yang sudah keluar. Jika pasien dalam kondisi syok, pastikan jalan nafas dalam kondisi terbuka, palingkan wajah hilang. 3. Berikan oksitosik (oksitosin 10 iu IV dan ergometrin 0,5 IV. Berikan melalui IM apabila tidak bisa melaqlui IV) 4. Siapkan donor untuk tranfusi, ambil darah untuk cross cek, berikan Na Cl 11/15 menit apabila pasien mengalami syok yang parah gunakan plasma ekspander. 5. Kandung kemih selalu dlam kondisi kosong 6. Awasi agar uterus tetap berkontraksi dengan baik. Tambahkan 40 iu oksitosin dalam 1 liter cairan infus dengan tetesan 40 tetes/menit. Usahakan tetap menyusui bayinya. 7. Jika perdarahan persisten dan uterus tetap relaks, lakukan kompresi bimanual. 8. Jika perdarahan persisten dan uterus berkontraksi dengan baik, maka lakukan pemeriksaan pada vagina dan serviks untuk menemukan lacerasi yang menyebabkan perdarahan tersebut 9. Jika ada indikasi bahwa mungkin terjadi infeksi yang diikuti dengan demam, menggigil, lokhea berbau busuk, segera berikan antibiotik berspektrum luas. 10. Lakukan pencatatan yang akurat (Suherni dkk, 2009: 129-130) I. KOMPLIKASI 1. Sindrom Sheehan Perdarahan banyak kadang-kadang diikuti dengan sindrom sheehan, yaitu: kegagalan laktasi, amenorhe, atrofi payudara, rontok rambut pubis dan aksila, superinvolusi uterus, hipotiroidi, dan insufisiensi korteks adrenal. 2. Diabetes inspidus Perdarahan banyak pascapersalinan dapat mengakibatkan diabetes inspidus tanpa disertai defisiensi hipofisis anterior. (Prof. Sulaiman Sastrawinata, 2005: 172-173) J. DIAGNOSIS Diagnosis biasanya tidak sulit, terutama apabila timbul perdarahan banyak dalam waktu pendek. Tetapi bila perdarahan sedikit dalam jangka waktu lama, tanpa disadari pasien telah kehilangan banyak darah sebelum ia tampak pucat. Nadi serta pernafasan menjadi lebih cepat dan tekanan darah menurun. Seorang wanita hamil yang sehat dapat kehilangan darah sebanyak 10% dari volume total tanpa mengalami gejala-gejala klinik. Gejala-gejala baru tampak pada kehilangan darah 20%. Jika perdarahan berlangsung terus, dapat timbul syok. Diagnosis perdarahan pascapersalinan dipermudah apabila pada tiap-tiap persalinan setelah anak lahir secara rutin diukur pengeluaran darah dalam kala III dan satu jam sesudahnya. Apabila terjadi perdarahan pascapersalinan dan plasenta belum lahir, perlu diusahakan untuk melahirkan plasenta segera. Jika plasenta sudah lahir, perlu dibedakan antara perdarahan akibat atonia uteri atau perdarahan karena perlukaan jalan lahir. Pada perdarahan karena atonia uteri, uterus membesar dan lembek pada palpasi; sedangkan pada perdarahan karena perlukaan jalan lahir, uterus berkontraksi dengan baik. Dalam hal uterus berkontaraksi dengan baik, perlu diperiksa lebih lanjut tentang adanya dan dimana letaknya perlukaan jalan lahir. Pada persalinan di rumah sakit, dengan fasilitas yang baik untuk melakukan transfusi darah, seharusnya kematian akibat perdarahan pascapersalinan dapat dicegah. Tetapi kematian tidak data terlalu dihindarkan, terutama apabila penderita masuk rumah sakit dalam keadaan syok karena sudah kehilangan banyak darah. Karena persalinan di Indonesia sebagian besar terjadi di luar rumah sakit, perdarahan post partum merupakan sebab utama kematian dalam persalinan. http://www.emedicine.com K. PROGNOSA Wanita dengan perdarahan pasca persalinan seharusnya tidak meninggal akibat perdarahannya, sekalipun untuk mengatasinya perlu dilakukan histerektomi. (Prof. Sulaiman Sastrawinata, 2005: 172) Hampir separuh wanita yang melahirkan pervaginam mengeluarkan darah dalam jumlah tersebut atau lebih, apabila diukur secara kuantitatif. Hal ini setara dengan pengeluaran darah 1000 ml pada seksio sesaria 1400 ml pada histerektomi sesaria darurat. Wanita yang secara normal mengalami hipervolemia selama hamil biasanya akan mengalami peningkatan volume darah sebesar 30 sampai 60 persen, yang untuk wanita berukuran tubuh rata-rata setara dengan 1 sampai 2 liter. Karenanya, ia dapat mentoleransi tanpa mengalami penurunan bermakna hematokrit post partum perdarahan saat pelahiran yang volumenya mendekati jumlah pertambahan darah selama hamil. Pada satu penelitian, rerata hematokrit post partum menurun sebesar 2,6 sampai 4,3 persen volume; sepertiga wanita tidak memperlihatkan penurunan atau malah mengalami peningkatan. (F. Gary Cunningham, 2006: 704) ASUHAN KEBIDANAN HEMORARGI POST PARTUM I. PENGKAJIAN A. Data Subjektif  Atonia uterus dialami dan sekurang-kurangnya 5% wanita melahirkan, khususnya wanita grandemultipara. (Bobak dkk, 2005: 664-665)  Gejala-gejala: - Perdarahan pervaginam - Konsistensi rahim lunak - Fundus uteri naik (jika pengaliran darah keluar terhalang oleh bekuan darah atau selaput janin) - Tanda-tanda syok (Prof. Sulaiman Sastrawinata, 2005: 172)  Tentang jumlah pendarahan, disebutkan sebagai perdarahan yang lebih dari normal dimana telah menyebabkan tanda vital (pasien mengeluh lemah, limbung, berkeringat dingin, menggigil, hiperpnea, sistolik ,90 mmHg, nadi>100x/menit, kadar Hb,8 g%) (Prawirohardjo, Sarwono, 2007: 173) B. Data Objektif a. Pemeriksaan tanda-tanda vital 1). Suhu badan Suhu biasanya meningkat sampai 38ْC dianggap normal. Setelah satu hari suhu akan kembali normal (360ْC – 37ْC), terjadi penurunan akibat hipovolemia 2). Nadi Denyut nadi akan meningkat cepat karena nyeri, biasanya terjadi hipovolemia yang semakin berat. 3). Tekanan darah Tekanan darah biasanya stabil, memperingan hipovolemia 4) Pernafasan Bila suhu dan nadi tidak normal, pernafasan juga menjadi tidak normal. b. Pemeriksaan Khusus Observasi setiap 8 jam untuk mendeteksi adanya tanda-tanda komplikasi dengan mengevaluasi sistem dalam tubuh. Pengkajian ini meliputi : 1. Nyeri/ketidaknyamanan Nyeri tekan uterus (fragmen-fragmen plasenta tertahan) Ketidaknyamanan vagina/pelvis, sakit punggung (hematoma) 2. Sistem vaskuler  Perdarahan di observasi tiap 2 jam selama 8 jam 1, kemudian tiap 8 jam berikutnya  Tensi diawasi tiap 8 jam  Apakah ada tanda-tanda trombosis, kaki sakit, bengkak dan merah  Haemorroid diobservasi tiap 8 jam terhadap besar dan kekenyalan  Riwayat anemia kronis, konjungtiva anemis/sub anemis, defek koagulasi kongenital, idiopatik trombositopeni purpura. 3. Sistem Reproduksi a. Uterus diobservasi tiap 30 menit selama empat hari post partum, kemudian tiap 8 jam selama 3 hari meliputi tinggi fundus uteri dan posisinya serta konsistensinya b. Lochea diobservasi setiap 8 jam selama 3 hari terhadap warna, banyak dan bau c. Perineum diobservasi tiap 8 jam untuk melihat tanda-tanda infeksi, luka jahitan dan apakah ada jahitannya yang lepas d. Vulva dilihat apakah ada edema atau tidak e. Payudara dilihat kondisi areola, konsistensi dan kolostrum f. Tinggi fundus atau badan terus gagal kembali pada ukuran dan fungsi sebelum kehamilan (sub involusi) 4. Traktus urinarius Diobservasi tiap 2 jam selama 2 hari pertama. Meliputi miksi lancar atau tidak, spontan dan lain-lain 5. Traktur gastro intestinal Observasi terhadap nafsu makan dan obstipasi 6. Integritas Ego : Mungkin cemas, ketakutan dan khawatir C. Inspeksi Dengan pemeriksaan dalam dilakukan eksplorasi vagina, uterus dan pemeriksaan inspekulo. Dengan cara ini dapat ditentukan adanya robekan dari serviks, vagina, hematoma dan adanya sisa-sisa plasenta. D. Palpasi - Masase dan kompresi bimanual akan menstimulasi kontraksi uterus yang akan menghentikan perdarahan. - Pada atonia uteri terjadi kegagalan kontraksi uterus, sehingga pada palpasi abdomen uterus didapatkan membesar dan lembek. Sedangkan pada laserasi jalan lahir uterus berkontraksi dengan baik sehingga pada palpasi teraba uterus yang keras. Dengan pemeriksaan dalam dilakukan eksplorasi vagina, uterus dan pemeriksaan inspekulo. Dengan cara ini dapat ditentukan adanya robekan dari serviks, vagina, hematoma dan adanya sisa-sisa plasenta. E. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan laboratorium - Pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan sejak periode antenatal. Kadar hemoglobin di bawah 10 g/dL berhubungan dengan hasil kehamilan yang buruk. - Pemeriksaan golongan darah dan tes antibodi harus dilakukan sejak periode antenatal. - Perlu dilakukan pemeriksaan faktor koagulasi seperti waktu perdarahan dan waktu pembekuan. b. Pemeriksaan radiologi - Onset perdarahan post partum biasanya sangat cepat. Dengan diagnosis dan penanganan yang tepat, resolusi biasa terjadi sebelum pemeriksaan laboratorium atau radiologis dapat dilakukan. Berdasarkan pengalaman, pemeriksaan USG dapat membantu untuk melihat adanya jendalan darah dan retensi sisa plasenta. - USG pada periode antenatal dapat dilakukan untuk mendeteksi pasien dengan resiko tinggi yang memiliki faktor predisposisi terjadinya perdarahan post partum seperti plasenta previa. Pemeriksaan USG dapat pula meningkatkan sensitivitasdan spesifisitas dalam diagnosis plasenta akreta dan variannya. afiyahhidayati.wordpress.com/2009/03/.../askep-atonia-uteri II. MENIDENTIFIKASI DIAGNOSA DAN MASALAH A. Diagnosa : Atonia Uteri (EGC, 2006: 109) B. Masalah : darah rendah, denyut nadi cepat dan kecil, ekstremitas dingin, gelisah, muaL, Pucat, dapat disertai tanda-tanda syok, tekanan darah rendah, denyut nadi cepat, kecil, ekstremitas dingin serta tampak darah keluar melalui vagina terus meneru afiyahhidayati.wordpress.com/2009/03/.../askep-atonia-uteri III. MENGIDENTIFIKASI DIAGNOSA DAN MASALAH POTENSIAL  DIAGNOSA POTENSIAL 1 Sindrom Sheehan 2. Diabetes inspidus  DIAGNOSA POTENSIAL 1. Sindrom Sheehan Perdarahan banyak kadang-kadang diikuti dengan sindrom sheehan, yaitu: kegagalan laktasi, amenorhe, atrofi payudara, rontok rambut pubis dan aksila, superinvolusi uterus, hipotiroidi, dan insufisiensi korteks adrenal. 2. Diabetes inspidus Perdarahan banyak pascapersalinan dapat mengakibatkan diabetes inspidus tanpa disertai defisiensi hipofisis anterior. (Prof. Sulaiman Sastrawinata, 2005: 172-173) IV. INTERVENSI V. RASIONAL 1. Dipasang slang intravena selama persalinan dan diambil contoh darah 2. Mengkaji tinggi fundus 3. Memasase uterus 4. Diberikan oksitosin atau metilergonovin secra profilaksis 5. Dilakukan pemeriksaan in spekulo dan eksplorasi kavum uteri 6. Melakukan kompresi bimanual 7. Dilakukan histerektomi 8. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit 1. Mengetahui golongan sebagai persiapan jika membutuhkan tranfusi 2. menentukan apakah batasnya tegas atau meragukan 3. Membantu menimbulkan kontraksi uterus (Walsh, Linda V, 2008:499) 4. Menigkatkan kontraksi uterus (Prawirohardjo, Sarwono, 2005: 190) 5. Mendeteksi perdarahan lanjut 6. kompresi bimanual akan menstimulasi kontraksi uterus yang akan menghentikan perdarahan. http://puskesmaspalaran.wordpress.com 7. Tindakan yang sering dilakukan jika terjadi perdarahan pospartum masif yang membutuhkan tindakan operatif. http://puskesmaspalaran.wordpress 8. Memperkirakan kehilangan jumlah darah total dan mengevaluasi hemodinamik pascapartum. (F. Gary Cunningham, dkk. 2006: 706) VI. IMPLEMENTASI Dilakukan pemasangan tampon uterus atau laparatomi untuk melakukan ligasi arteria hipogastrika ataupun histerektomi (Prawirohardjo, Sarwono, 2005: 191) VII. EVALUASI - Dilakukan inspeksi serviks dan vagina setelah setiap pelahiran - Pemeriksaan terhadap rongga uterus, serviks dan keseluruhan vagina harus dilakukan setelah ekstraksi bokong (F. Gary Cunningham, 2006: 706)